突触裂 代表化学突触中两个神经细胞之间的间隙。 来自第一个细胞的电神经信号在末端节点转变为生化信号，然后又转变回电信号。 动作电位 在第二 神经细胞。 诸如 毒品，药物和毒素会干扰突触的功能，从而影响信息的处理和传递。 神经系统.
突触裂是什么？
神经元以电信号的形式传递信息。 在两个神经元之间的交界处，电信号必须跨越一个间隙。 这 神经系统 有两种方法可以弥合此距离：电气 突触 和化学突触。 化学突触的缺口对应于 突触裂。 在人类中，大多数 突触 本质上是化学的。 电的 突触 也被称为间隙连接或间隙； 期限 ”突触裂”通常不用于电子突触。 取而代之的是，神经病学通常谈到细胞外空间。 在神经元之间，神经元之间的连接是由以下通道形成的： 增长 来自突触前细胞质和突触后细胞质，在中间相遇。 通过这些通道，带电粒子（离子）可以直接从一个神经元移动到另一个神经元。
解剖结构
突触裂隙宽20至40纳米，因此可以连接两个神经元之间的距离，这对于间隙连接而言可能太远了。 平均而言，间隙连接处的桥接距离仅为3.5纳米。 突触裂口的高度约为0.5纳米。 间隙的一侧是突触前膜，对应于 细胞膜 端子旋钮的端子旋钮依次形成一个 神经纤维，此时会变厚，从而在其中创建更多空间。 细胞需要这个额外的空间来容纳突触小泡：装有膜的容器，用于容纳细胞的信使物质（神经递质）。 突触后裂的另一侧是突触后膜。 它属于下游神经元，它接收传入的刺激并在一定条件下传输它。 突触后膜包含对于突触功能必不可少的受体，离子通道和离子泵。 各种各样的 分子 可以在突触间隙中自由移动，包括来自突触前神经元末端芽的神经递质，以及 酶 和其他生物分子，其中一些与神经递质相互作用。
功能与任务
周围神经系统和中枢神经系统都使用电脉冲在细胞内传输信息。 这些动作电位起源于 轴突 的岗 神经细胞 并沿着轴突行进，该轴突及其绝缘的髓鞘层也被称为 神经纤维。 在端子旋钮处，位于 神经纤维，电气 动作电位 触发涌入 钙 离子进入端子旋钮。 它们在离子通道的帮助下穿过膜并引起电荷转移。 结果，一些突触小泡与突触前细胞的外膜融合，使它们所包含的神经递质进入突触间隙。 该穿越平均需要0.1毫秒。 神经递质穿过突触裂隙并可以激活突触后膜上的受体，每个受体都对某些神经递质产生特异性反应。 如果激活成功，则通道在突触后膜中打开，并且 钠 离子流入神经元内部。 带正电的粒子会改变电池的电压状态，在静止状态下该电压状态略微为负。 越多 钠 离子流入时，神经元的去极化越大，即负电荷减少。 如果该膜电位超过突触后神经元的阈值电位， 动作电位 在生成 轴突 神经元的小丘，再次沿神经纤维以电形式传播。 神经细胞，有 酶 在突触裂缝中。 它们例如通过将突触裂隙分成各个成分来使突触裂隙中的神经递质失活。 刺激后，离子泵通过在突触前和突触后膜上交换颗粒来主动恢复初始状态。
疾病
众多 毒品，药物和毒素对 神经系统 在突触裂处发挥作用。 这种药物的一个例子是单胺氧化酶（MAO）抑制剂，被认为可用于治疗 抑郁.. 萧条 是一个 精神疾病 其主要特征是情绪低落，对（几乎）所有事物的愉悦和兴趣丧失。 萧条 是由多种因素和药物引起的 治疗 通常只是治疗的一部分。 影响因素之一是与神经递质有关的疾病 羟色胺 和 多巴胺. MAO抑制剂 通过抑制单酰胺氧化酶起作用。 这是导致突触间隙中各种神经递质降解的原因。 因此，其抑制作用意味着诸如 多巴胺, 羟色胺 和 去甲肾上腺素 可以继续刺激突触后膜的受体。 这样，即使减少神经递质的量也可以产生足够的信号。 不同的 作用机制 底层 尼古丁。 在突触裂隙中，它会刺激烟碱 乙酰胆碱 受体，从而导致离子流入突触后细胞，主要的递质乙酰胆碱也是如此。
