盐碱激发传导确保脊椎动物神经通路的传导速度足够快。 动作电位从一个未隔离的绳环跳到另一个在隔离的轴突上的环。 在脱髓鞘疾病中，绝缘性髓磷脂被降解，破坏了激发传导。
什么是盐碱激发传导？
盐碱激发传导确保脊椎动物神经通路的传导速度足够快。 盐碱激发传导是神经传导的一种形式。 在脊椎动物中，神经纤维通过髓鞘将神经纤维与其周围环境电绝缘，从而发挥电缆的功能。 激发一个 神经纤维 发生在该绝缘层的中断处，也称为系带环或打结。 许多脊椎动物神经纤维的形状较薄。 薄的轴突具有比粗壮的神经纤维慢的传导速度。 确保传导速度 神经 尽管它们很薄，但脊椎动物的兴奋传导仍然是咸的，并且利用生化和生物电过程来传递动作电位。 在这种类型的激励传导中， 动作电位 从一个绳索环跳到另一个绳索环，而忽略了轴突的护套部分。 电压相关 钠 利用该原理，泵送和生物电生化过程可实现更高的传导速度。
功能与任务
在外围 神经系统，雪旺细胞形成包被的髓磷脂 神经。 少突胶质细胞在中央执行此任务 神经系统。 两种系统中的轴突均包裹有髓鞘，具有电绝缘作用。 轴突的绝缘层在0.2到1.5毫米之间的距离处中断。 这些中断也称为节点或Ranvier的系带环。 相反，有髓鞘的部分称为节间，并减少了膜的时间常数，从而确保了每秒100米的传导速度。 无鞘鞋带环也包含电压门控 钠+频道。 只要一个 轴突 如果不兴奋，所谓的静息势将在其节点和节点间占主导地位。 在细胞的细胞内空间和细胞外空间之间存在潜在的差异。 轴突 有休息的潜力。 当一个 动作电位 在激发的第一束带环处产生 铅将其膜去极化超过其阈值电位，电压门控的Na +通道打开。 通过电化学性质，Na +离子然后从细胞外空间流入细胞内空间。 系膜环上的质膜去极化，并且该膜的电容器在0.1毫秒内重新充电。 与周围区域相比，在鞋带环区域中存在细胞内过量的正电荷载体，因为 钠 离子。 产生电场。 该场沿 轴突 并会对下一个距离的带电粒子产生影响。 在下一个绑带环上带负电荷的粒子被吸引到第一个绑带环上的正电荷过量。 第一和第二弦环之间的带正电的粒子向第二节点移动。 即使离子尚未到达，这些电荷移动也会使第二系带环的膜电位带正偏。 以这种方式，激发从系带环跳到系带环，并保留了使后续系带环的膜充分去极化的特性。
疾病与失调
脱髓鞘疾病会降解神经纤维周围的髓鞘。 然而，这些髓鞘是刺激的盐分传导的先决条件。 没有 髓鞘，节点间会发生高电流损耗。 因此，轴突需要通过较大的激励来使下一个帘线环去极化 动作电位。 通常，在丢失之后，所传输的动作电位太小而无法被下一个节点识别。 结果，系带环不传递激励。 脱髓鞘现象也被称为脱髓鞘现象，属于退行性疾病。与年龄有关的过程以及毒性和炎症过程可以使轴突无标记，使动作电位的盐化传递处于危险之中。 维他命 缺陷也可能与这种现象有关。 具体来说，太少了 维他命 B6和 维生素B12 与脱髓鞘有关。 这样的 维生素缺乏症 经常出现在 酗酒， 例如。 脱髓鞘的 神经系统 也可能在滥用药物的情况下发生。 最著名的炎症原因是脱髓鞘 神经 是自身免疫性疾病 多发性硬化症。 病人自己的 免疫系统 作为疾病的一部分，破坏中枢神经系统的神经组织。 脱髓鞘的其他原因可能是 糖尿病, 莱姆病 or 遗传病. 遗传病 具有脱髓鞘性质的包括例如克拉贝氏病，比利牛斯-梅尔茨巴赫病和德杰琳-索塔斯综合症。 与神经组织脱髓鞘有关的症状取决于脱髓鞘病变的位置。 例如，在中枢神经系统中，脱髓鞘可以 铅 损害感觉器官，尤其是眼睛。 在中枢神经系统发生脱髓鞘的情况下，也可能出现瘫痪，因为运动神经通路及其控制中心位于那里。 在周围神经系统中，神经脱髓鞘与麻痹相关的频率较低。 另一方面，周围轴突的脱髓鞘可能导致麻木或其他感觉障碍。 脱髓鞘疾病的诊断是使用诸如 磁共振成像。 施加对比时，MRI图像通常显示白色脱髓鞘病灶。
