癌变（癌变；肿瘤发生）可以简化如下：
致癌作用的确切原因是深入的基础研究的主题。 目前尚不清楚确切的机制。 但是，最终会破坏基因调控 平衡 细胞周期（生长和分裂）与凋亡（细胞死亡）之间的关系。 无法识别或不执行调节信号，因为在大多数情况下，所需的遗传密码是有缺陷的。 大约五分之一的基因，即人类约5,000个基因中的25,000个基因，负责从一个细胞世代到下一细胞的遗传密码的有序维护。 这些所谓的原癌基因和抑癌基因在每次重复后监测DNA中碱基对的正确序列。 他们决定是否需要修复，暂停细胞周期直至进行修复，如果需要修复，如果需要，诱导细胞凋亡。 肿瘤细胞通常是非整倍体，这意味着它们的染色体数会发生变化。 致癌的三个阶段：
- 引发– DNA被遗传毒性致癌物质修饰，这些致癌物质是化学物质（例如亚硝胺， 烟草 烟雾），物理或病毒影响，即发生突变（此阶段可通过DNA修复机制/细胞凋亡进行校正）。重要的是，突变必须存在于 基因 它负责控制细胞周期和细胞分裂，例如肿瘤抑制基因。被改变且不再能发挥其功能的肿瘤抑制基因被称为癌基因。 这些促进细胞生长和增殖。
- 促销活动-促销活动（非遗传毒性致癌物或 激素，例如 雌激素）能够刺激起始细胞 增长 从而形成肿瘤：不断的生长刺激和细胞增殖产生了肿瘤前体细胞，即肿瘤前体细胞。 促进作用在早期是可逆的，并且有可能建立一个阈值，在该阈值以下，未对起始细胞施加任何生长刺激。
- 进展-这是迈向肿瘤发生的最后一步； 由于肿瘤抑制基因因致癌作用的突变以及肿瘤抑制基因向癌基因的转化，前肿瘤细胞成为侵袭性生长的肿瘤（丧失分化能力；肿瘤细胞分化程度越小，生长速度越快）。
在此背景下， 表观遗传学 （epi =希腊语为“超过”）对于致癌作用特别重要。 表观遗传学 处理遗传性变化 基因 在不改变DNA序列的情况下发生的功能（= DNA分子中的核苷酸序列/ DNA的组成部分/遗传物质）。 因此，抑制子的启动子区域中的“超甲基化”（甲基化过度）（=“ on / off开关”） 基因 可以显着促进癌变。 基因本身没有改变。 但是，由于无法再访问DNA（遗传信息），因此无法再充分发挥其功能。 生活方式因素，例如不健康 饮食，消费 兴奋剂，缺乏体育活动和精神心理 应力以及环境污染等，可能会导致表观遗传变化，即染色体修饰（ 染色体，它们是细胞核中遗传信息的载体），而不是基于DNA序列的变化。 肿瘤的分子遗传指纹（DNA指纹）还提供信息，例如有关喉癌是否由于多年的癌症而发展的信息。 烟草 消费。 将来，肿瘤 治疗 只会在进行基因组分析后才能进行 个性化医疗，即特定于患者 治疗.
