环境因素:空气

空气是气体的混合物。 它主要包括 (78%)和 氧气 (21%)。 此外,还有稀有气体氩(0.9%)和 二氧化碳(0.04%)以及少量其他物质(例如 *, 氧化物等)。 *其他来源 在喝酒 和天然气; 参见下面的S1指南: 环境医学 指引 在室内区域空气成分的最大变化是 二氧化碳含量。 这 浓度 自大约2年以来,二氧化碳的排放量已从1850 ppm(百万分之一)增加到280 ppm(百万分之颗粒)。 世界气象组织(WMO)在其407.8年年度温室气体公报中报告称,二氧化碳浓度在一年内从2019 ppm增加到2 ppm。 造成二氧化碳增加的原因是:

  • 化石燃料燃烧(煤,石油,天然气, 汽油).
  • 毁林

任何不属于空气自然成分的物质都称为污染物。 以下污染空气或被认为是空气污染物:

气体

  • 二氧化碳(CO2)*
  • 一氧化碳(CO;俗称一氧化碳)。
  • 甲烷
  • 氮氧化物(NOx)
  • 二氧化氮(NO2)
  • 氧化硫
  • 碳氟化合物
  • 氯氟烃(CFC)
  • 六氟化硫
  • 臭氧(O3)*

*是空气中的自然成分,但会通过增加污染来加剧污染! 细尘/颗粒

  • 灰,煤烟
  • 灰尘-特别是细小的灰尘(道路交通-特别是柴油颗粒;激光打印机的碳粉)。

2015年,空气污染在全球造成8.8万人过早死亡。 这相当于人均预期寿命平均减少2.9年。

气体

仅针对室内空气质量(室内空气) 二氧化碳 通常会很容易确定(CO2)。 目标是不超过2-800 ppm的二氧化碳水平。 1,000 ppm是可接受的室内空气的上限。 为此, 通风 通常必须每5到15个小时活跃2-4分钟。 对于室外房间质量(室外空气), 通常会测量二氧化氮(NO2)。 在夏季和冬季,由于低风和人口稠密,特别是在大城市中,发生了所谓的烟雾。 这是指空气污染,除其他外,是由运输工具,燃烧发电厂(排放物)和 紫外线辐射。 在德国,二氧化氮(NO2)的主要来源中有三分之二是道路交通。 二氧化氮的四分之三来自柴油乘用车的尾气。 室外空气中二氧化氮的欧盟限值为每立方米40微克。 烟雾中含有许多高浓度的污染物,对肥胖者,老年人和儿童而言尤其危险。 这些包括 二氧化碳 亚硫酸,二氧化氮,一氧化碳, 加氢 过氧化物和甲烷。 肥胖的人显示出 随着室外空气中二氧化氮和颗粒物浓度的增加,其功能(减少一秒钟的容量(FEV 1)和肺活量(FVC))。 烟雾和高水平的臭氧会导致以下疾病或医疗状况:

空气污染对肥胖(超重)的人尤其困难。 根据加拿大健康婴儿纵向发展研究(CHILD),随着室外空气中的二氧化氮污染,婴儿在生命的第一年中对日常日常过敏原过敏的风险会增加。 烟雾(颗粒物,二氧化氮,二氧化硫)还与中风(中风)有关。 二氧化氮和颗粒物水平升高似乎与心肌梗塞(心脏病)发生率增加有关。 二氧化氮污染的增加使豚草(Ambrosia artemisiifolia)的花粉更具侵略性,即形成了大量的过敏原。 此类植物的花粉还与豚草过敏患者的特定IgE抗体特别牢固地结合。

颗粒物/微尘

颗粒物质定义为尺寸小于十微米的颗粒。 直径小于2.5微米的颗粒物质被认为特别危险 健康 因为它以“可吸入的细尘”的形式深入肺部。 后 吸入,细小的灰尘进入 血液 在几个小时内,三个月后仍可以检测到。 颗粒被 并积聚在动脉粥样硬化病变中。 概述中的颗粒物

颗粒物质 缩写 产品描述
细尘 PM10 空气动力学直径<10 µm的颗粒(以 质量).
细颗粒 PM2.5 空气动力学直径<2.5 µm(以质量计)的颗粒
超细颗粒 PFU 空气动力学直径<100 nm的颗粒(以数量计)。

如果平均颗粒物负荷在整个过程中都升高了 怀孕,导致早产风险增加19%。 如果在孕晚期(孕晚期)平均颗粒物负荷 怀孕)为15 µg / m3或更高,早产的发生率增加28%。在此期间,妇女暴露于较高浓度的可吸入颗粒物中 怀孕 出生的婴儿体重低于3,000克,高于平均水平。 该研究调查了1,016年至1998年在慕尼黑出生的1999名母亲及其子女。在慕尼黑40个地点进行的测量数据证实,母亲与交通相关的空气污染物(包括可吸入的细尘颗粒)接触。 居住在繁忙道路附近的人更容易患动脉粥样硬化。 加利福尼亚大学洛杉矶分校(UCLA)的科学家现在已经找到了造成这种情况的原因。 在体外实验中,他们将柴油机废气和 脂肪酸 在发现 低密度脂蛋白 胆固醇以及来自人类内壁的细胞 血液 细胞 (内皮)。 实验开始几个小时后,分析了细胞的DNA。 结果表明,在细胞水平上促进炎症的基因已被激活,即开启。 2型 糖尿病 接触颗粒物也很常见。 造成这种情况的原因是慢性炎症。 同样,长期暴露于颗粒物会增加患冠心病的风险。 长期 浓度 颗粒物的数量与中风的风险相关(行程)和冠状动脉事件(例如,心肌梗塞),与居住场所的噪声暴露无关。 细颗粒物(PM2.5)和其他空气污染物(二氧化氮(NO2))与 高血压 (高血压)。 较高的颗粒物含量(PM2.5)与4%的患病风险相关 断裂 (骨折 风险)。 颗粒物增加了患病的风险 支气管哮喘:每增加1.05 µg / m1.03颗粒物(PM1.07),危险比为5(3至2.5) 浓度 PM1.04浓度相应增加,为1.03(1.04至10)。 即使在浓度远低于当前适用的欧盟限值的情况下,长时间(研究时间:> 20年)中暴露于交通尾气中的颗粒物的人,其死亡风险(死亡风险)也会增加。 对居住在美国61个地区的近39,716万人的研究表明,暴露于尺寸小于25μm(PM25)的颗粒物以及臭氧浓度在36.27至55.86 ppb之间的情况导致死亡率(死亡率)增加:

  • PM10暴露每增加3μg/ m25,死亡率增加7.3%(95%置信区间(CI)7.1-7.5)
  • 臭氧暴露量每增加10 ppb,死亡率增加1.1%(CI 1.0-1.2)

即使在短期内,暴露于颗粒物(PM10或PM2.5)也会增加死亡率(死亡率):2天平均PM10浓度增加10 µg / m3会导致当天全因死亡率增加0.44 %(95%置信区间0.39-0.50%)。 甚至低于适用的限值,微粒物质和臭氧也会增加老年人的死亡风险(死亡风险)。 结论:通常也涂有化学药品的柴油颗粒会导致组织损伤和 鼻子发炎 和肺。 此外,他们可以 血管炎症,继而可能是心肌梗死的原因( 攻击)和中风(行程)。 柴油尘引起的另一种疾病是冠状动脉 疾病(CHD)。 缺血和血栓形成机制被认为是造成这种情况的原因。 在一项基于人群的队列研究中,怀孕期间伦敦道路交通对颗粒物的暴露增加,增加了生育不足的风险。 出生体重低(LBW)或小于胎龄(SGA)的婴儿数量与颗粒物暴露有关:LBW出生风险增加2-6%,而LBW发生风险增加1-3% SGA诞生。 值得注意的是,2006年和2011年伦敦空气中的颗粒物平均水平为14 µg / m3(因此低于适用的欧盟限值25 µg / m3); 一些社区的水平明显高于此。

家用喷雾剂

对于家用喷雾剂,支气管哮喘的风险存在明显的剂量反应关系:每周至少使用一次家用喷雾剂的人与没有使用喷雾剂的人相比,患哮喘的风险是一半; 每周使用四次家用喷雾剂已经使患哮喘的风险增加了一倍!