牙周炎：分类

牙周炎 （牙周炎）是牙周疾病（牙周疾病）之一。 它们的分类由国际牙周疾病和病症分类研讨会在1999年建立，至今仍然有效。 非常全面的分类顺带地没有遵循WHO的ICD代码（ICD ：，英语：疾病和相关健康问题的国际统计分类），因此对牙周疾病进行了以下分类：

一，牙龈疾病

由于牙龈的病理（病变）过程（ 齿龈）最初进行时无牙周炎（牙齿支撑设备）的介入或附着力的丧失（牙周炎引起的牙周支撑设备的损失），此处不再赘述。

II慢性牙周炎（CP）

牙周病的传染病，与牙龈袋的形成和/或牙龈退缩有关（ 齿龈）。 它主要是缓慢的，并导致牙齿周围的牙槽骨（牙槽间（牙槽）所在的上，下颌骨的弓形骨部分）的渐进（渐进）附着力丧失以及退化。 这种最常见的形式 牙周炎 通常在成年后被诊断出，但是它可以发生在所有年龄段的人中，即使是在第一个 牙列 (乳齿）。 患病率和严重性随年龄增长而增加。 从病因上（因果），生物被膜（牌匾，菌斑）和牙结石（龈下） 规模 粘附在牙龈边缘以下）作为局部刺激因素起着重要作用； 发病机理和进展取决于宿主反应性。 主机反应性又受特定因素的影响 风险因素。 以前使用的术语“成人 牙周炎”（成人牙周炎）已由“慢性牙周炎”取代。 此外，删除了“边缘（浅表）牙周炎”（影响边缘（浅表）牙周的牙周炎）一词。 慢性牙周炎可根据程度和严重程度进一步细分为：

II.1。 局部化–不到30％的牙齿表面受到影响。

II.2。 泛型–超过30％的牙齿表面受到影响。

  • 轻度–临床附着丧失1至2毫米（CAL： 搪瓷-水泥界面和牙龈袋的底部））。
  • 中度– 3至4毫米CAL
  • 重–从5 mm CAL开始

III侵袭性牙周炎（AP）

该术语代替了以前常见的“早发/早发性牙周炎”和“少年牙周炎”（“青少年牙周炎”）或“快速进行性牙周炎”。 侵袭性牙周炎 主要显示有关以下方面的清楚可辨认的，具体的临床发现： 互动 发生在主机和 菌。 值得注意的是：

  • 快速进行性组织破坏（组织破坏）。
  • 临床不起眼
  • 家族聚类。

其他特征（但不一致）可能包括：

  • 生物膜数量与组织破坏程度之间的比例失调。
  • 增加数量 放线菌放线菌，有时是牙龈卟啉单胞菌。
  • 吞噬细胞功能异常
  • 高反应性巨噬细胞表型与增加的PGE2和IL-1ß产生。
  • UU自限性组织破坏。

像慢性牙周炎一样，侵袭性形式可进一步分为：

III.1。 本地化

III.2。 广义的

IV。 牙周炎表现为全身性疾病（PS）

这包括具有确定证据的一般疾病的影响，这些证据必然会干扰防御机制和 结缔组织 代谢，并通过这些修饰，增加了个人患牙周炎的风险，而不会触发特定的牙周炎。 与血液系统疾病有关–获得性中性粒细胞减少（ 中性粒细胞粒细胞 in 血液), 白血病 (血液癌）， 其他。

IV.2。 与遗传性疾病相关–家族性或周期性中性粒细胞减少症，21三体综合征（唐氏综合症），Papillon-Lefèvre综合症，白细胞粘附缺乏综合症（LADS），Chediak-Higashi综合症，组织细胞增生综合症，糖原储存综合症，婴儿遗传性粒细胞缺乏症，Cohen综合症，Ehlers -Danlos综合征，低磷症，其他

IV.3除非另有说明，例如 雌激素缺乏 or 骨质疏松.

V.坏死性牙周病（NP）

V.1。 坏死性溃疡 牙龈炎 （NUG）。

V.2。 坏死性溃疡性牙周炎（NUP）。

代表同一感染的不同阶段，在NUG中它仅限于牙龈，但在NUP中它会影响整个牙周。 全身免疫防御能力降低似乎与之相关。 应力, 营养不良, 抽烟 HIV和HIV感染是诱发因素。 在诸如艾滋病毒，严重的营养缺乏和免疫抑制等系统性疾病中发现了NUP的积累。 特点包括：

  • NUG：牙龈 坏疽 –牙间乳头缺失； 与梭形菌相关 菌 （Prevotelle intermedia）和螺旋桨。
  • NUP：不仅 坏疽 牙龈的，也可以是desmodont的（根膜； 结缔组织 牙周膜）和牙槽骨。
  • 牙龈出血（出血 齿龈).
  • 面包

其他诊断标准可能包括：

  • 矿石前矿（口臭).
  • 假膜

六。 牙周脓肿

脓肿是牙周的脓性（脓性）感染，根据其位置分类：

VI.1。 牙龈 脓肿 –局限于牙龈（牙龈边缘或齿间 乳头).

VI.2。 牙周脓肿–位于牙龈袋内，破坏了牙槽骨和韧带（骨与齿根之间的弹性纤维组织）

VI.3。 冠状动脉 脓肿 –局部位于局部喷发（局部喷发）周围的组织 牙冠.

各种组合形式的伴随症状可能包括：

  • 肿胀
  • 面包
  • 颜色变化
  • 牙齿移动
  • 牙齿挤压（牙齿从牙槽中移位）。
  • 化脓（脓液分泌）
  • 发烧
  • 反应性淋巴结炎（淋巴结发炎）
  • 牙槽骨的放射学减轻。

VII与牙髓病变相关的牙周炎

而牙周炎与生物膜有关（牌匾，细菌斑块）起源于（在牙龈边缘），顶端逐渐发展（朝着根尖），牙髓突（由牙齿内部的病理过程触发）可能从顶端（从根尖）侵入到后牙（牙周膜），并且通过侧管并向边缘或冠状上升（朝着 牙冠）。 VII.1牙周-牙髓联合病变–这描述了牙周和牙髓病变（也简称为牙周-内膜病变）合并存在的情况。 这些可能独立发展，也可能是其他情况的原因或结果。

VIII发育或后天的畸形和状况

这包括源自牙齿形态或粘膜的局部易感因素 流程条件 可能对牙龈或牙周膜的完整性产生病理影响，从而有利于牙周疾病的发作：VIII.1。 有利于牙菌斑保留的因素：

  • 牙齿解剖
  • 恢复/设备
  • 根部骨折（根部骨折）
  • 颈根吸收和胶结。

VIII.2。 牙齿附近的粘膜龈状况：

  • 衰退（牙龈边缘的根尖定位（向内） 搪瓷-水泥界面）。
  • 缺少角质化的牙龈（牙龈）。
  • 粘膜缩短
  • 系带的本地化 唇/舌.
  • 牙龈肿大–例如牙龈过度生长，牙龈边缘不规则，假袋。
  • 颜色异常

VIII.3。 无牙龈牙槽s的粘膜变化。