海马疾病
有些人患有 抑郁.，缩小的大小（萎缩） 海马 在研究中已经观察到。 受影响最大的人是慢性病患者 抑郁. （持续数年）或疾病很早发作的人（成年后）。 在上下文中 抑郁.，神经信使去甲肾上腺素和 羟色胺.
结果，神经细胞之间的信号传递减弱并且神经细胞退缩和收缩。 同时，在齿状回中没有形成进一步的神经细胞（部分 海马）。 这些过程可以通过压力诱导的压力激素释放而进一步加剧 可的松 在抑郁症的发展过程中。
由于上述原因， 海马 发生在慢性抑郁症患者中。 通过适当的药物治疗，海马的过程最初是可逆的。本主题可能对您也很有趣：抑郁症的药物海马是 学习 和 记忆 中的过程 脑。 它将信息从短期转移到长期 记忆.
因此，海马体是海马的首批结构之一。 脑 受阿尔茨海默氏病的影响。 尽管尚不清楚阿尔茨海默氏病发展的确切原因，但可以肯定的是，蛋白质降解产物（淀粉样斑块，tau原纤维）的沉积会导致神经细胞之间的信号传递受到干扰。 神经细胞之间缺乏信号传递导致神经元萎缩 脑 组织。
在疾病的早期阶段，可以在海马中检测到上述蛋白质降解产物的这些沉积物。 这扰乱了重要 学习 和 记忆 流程。 特别是短期记忆常常在疾病开始时受到影响。
随着疾病的进展，海马萎缩（海马细胞减少，脑组织萎缩）也可能发生。 海马硬化，也称为海马硬化，伴有大量神经细胞丢失，并经常与颞叶相关 癫痫。 硬化是指伴随硬化的退化过程。
某些组织或器官被转化为无功能的硬化组织。 在明显解剖学上可定位的形式中 癫痫，颞叶癫痫是百分比变化最严重的变异。 典型的症状是先有不适感。 消化道，然后反复有短暂的意识丧失，并伴随有节奏的拍打动作。 口 并传播身体动作。
在大多数情况下， 癫痫 是一种不同程度的所谓的颞叶内侧硬化 神经细胞 失败。 硬化的一种可能的治疗选择是手术切除，其中记忆功能下降是必须计算的副作用。 在海马区也可以观察到海马区硬化的增加 痴呆.
在癫痫中，大脑中神经元发生过度兴奋，这表现为多种症状。 海马是颞叶癫痫中过度兴奋的常见原因。 神经细胞的长期过度兴奋会导致神经细胞死亡，并且组织会随着海马区疤痕的增加而重建（所谓的铵角硬化症）。
同时，在深部脑刺激的帮助下，海马也代表了颞叶癫痫的靶标结构。 如果药物治疗失败，则表明该治疗选择。 在这种情况下，以低电流强度有针对性地刺激海马中的大脑结构会导致神经细胞的过度兴奋性降低。
海马萎缩是由于海马中细胞数量减少导致的组织损失。 这种组织损失可能有多种原因，并且可以通过成像（计算机断层扫描，磁共振成像）进行检测。 阿尔茨海默氏病是海马萎缩的常见原因。
在这种疾病中，可以在早期发现脑组织的相关萎缩。 成像检测是成像中的重要组成部分 诊断阿尔茨海默氏病。 海马萎缩的另一个原因是慢性抑郁症。
但是，可见的组织萎缩通常仅发生在抑郁的晚期。 特别是压力和心理的频繁影响 童年 创伤可显着抑制海马的生长。 此外，（静音） 行程 还可能导致海马组织丢失。 缺乏 血液 在 行程 导致这些细胞死亡并随后组织瘢痕形成。
