巴西利什曼原虫是属于鞭毛的小型鞭毛原生动物，属于细菌门利什曼原虫，属Viannia亚属。 它们寄生在巨噬细胞中，通过吞噬作用进入巨噬细胞而不会造成伤害。 它们是美国皮肤病的病因 利什曼病 并要求宿主通过Lutzomyia属的沙蝇进行传播。
什么是巴西利什曼原虫？
巴西利什曼原虫是 主要 美国皮肤病的病原体 利什曼病。 它是利什曼原虫家族中非常小的鞭毛细菌，它具有一个核和自己的遗传物质，因此也被归类为大型原生动物。 巴西利什曼原虫是美国皮肤病的主要病原体 利什曼病，其可与例如其他地区的热带利什曼原虫引起的皮肤利什曼病相比。 该细菌寄生于巨噬细胞胞质中的小液泡中，寄生于细胞内。 它们通过分裂在巨噬细胞内复制，转化为鞭毛体（鞭毛）形式。 在受影响的巨噬细胞程序性死亡（凋亡）后，它们被释放到组织中，并被其他巨噬细胞及其“巨噬细胞”的片段所吞噬而未被吞噬，而没有被溶解，即没有溶酶体，巨噬细胞的武器就被清空了。分解物质 菌。 继续传播 菌 通过与 血液吸吮Lutzomyia属的沙蝇。
发生，分布和特征
顾名思义，巴西利什曼原虫分布在南美和中美洲直至墨西哥（包括墨西哥）。 该病原体的一个显着特征是，由于其在巨噬细胞中具有特征性的细胞内生命形式，因此它不能跳到其他个体，从而确保其自身的持久性。 为此，巴西利什曼原虫需要Lutzomyia属的沙蝇作为中间寄主。 这 血液吮吸蚊子会吸收血液中被感染的巨噬细胞，这些巨噬细胞会在蚊子的肠子中被消化并释放出鞭毛利什曼原虫。 随后，它们转变为鞭毛（前鞭毛体）形式，并积极地向蚊子的咬合装置移动。 当再次被他们的长鼻bit咬时， 病原体 输入 皮肤 被咬的个体的组织，并在第一波免疫防御中被识别为异物，并被多形核吞噬 中性粒细胞粒细胞 （PMN）。 为了逃避通常发生的裂解， 病原体 分泌某些趋化因子阻止粒细胞溶解。 此外，他们知道如何将“他们的”粒细胞的寿命从两到三小时延长到两到三天，直到巨噬细胞（病原体的实际宿主细胞）到达为止，巨噬细胞也被细胞因子吸引。 有趣的是，利什曼原虫协助PMN吸引巨噬细胞，但同时防止其他白 血液 细胞种类，例如 单核细胞 和NK细胞（自然杀伤细胞）被吸引。 凋亡后，PMN程序性死亡，巨噬细胞吞噬PMN的片段，也引起了利什曼原虫的死亡。 与粒细胞的吞噬作用一样，巨噬细胞不能随后裂解细胞。 菌，使它们在细胞内发育和繁殖。 因此，利什曼原虫知道如何关闭重要的免疫反应，吞噬作用后裂解并使用巨噬细胞对其进行保护。 这 病原体 通过用沙蝇进行宿主切换来确保它们的生存，沙蝇同时与从前鞭毛体到鞭毛体形式的相对较小的形状变化相关联。 然而，利什曼原虫依赖于人类或其他脊椎动物，而沙蝇循环从未被破坏，因为不存在任何一种在任何宿主外都可存活的细菌。
疾病与疾病
巴西利什曼原虫感染的潜伏期平均为XNUMX到XNUMX个月，可引起美国皮肤利什曼原虫病，这种现象主要发生在三种不同的表现形式中。 最常见的疾病是纯皮肤形式的疾病，也称为疣利什曼病。 丘疹 注射部位附近会形成溃疡，几周内会长成一个或多个无痛性溃疡。 平坦，视觉上有些难看 皮肤 病变形式，随着时间的推移而形成疤痕。 在大多数情况下，皮肤利什曼病会在几个月内自行治愈，而不会获得对病原体的免疫力。 在较少见的情况下，还会有粘膜感染（粘膜皮肤利什曼病）。 在大多数情况下，病原体然后定居在鼻咽的粘膜上。 最初的症状是永久性阻塞或流鼻涕 鼻子 频繁地 流鼻血。 如果不加以治疗，这种形式的利什曼病可以 铅 严重的溃疡和鼻咽组织的变化以及牙槽骨的退化 鼻中隔。 总体而言，未经治疗的皮肤粘膜形式的利什曼病显示出不良的预后。 病原体具有操纵免疫防御能力并因此通常在吞噬作用中存活的能力，使得细菌可以随血液或其他生物被转运到身体的其他区域。 淋巴。 然后将其扩散为皮肤利什曼病。 这种疾病的形式可以通过不同的表现来识别 皮肤 身体不同部位的病变和丘疹。 在极少数情况下，病原体会通过 淋巴 至 内部器官 如 肝 和 脾，引起内脏形式的利什曼病。
