医学知道为 冷 颤抖 体温调节过程试图在温度急剧下降时通过自动肌肉活动来补偿热量损失。 冷 颤抖是由 下丘脑 通过 震 途径。 体温调节障碍发生在疾病中，例如 苏克氏病.
什么是冷颤？
医学知道为 冷 颤抖 体温调节过程试图在温度急剧下降时通过自动肌肉活动来补偿热量损失。 冷颤是一种体温调节过程，旨在在寒冷的温度下保持人体的良好工作温度。 人类属于等温生物群，依赖于体温与外部温度的独立性，因为人类新陈代谢等过程依赖于恒定的体温。 温度调节使最广泛的独立性成为可能。 例如，在高温下，人体会自动开始出汗。 在寒冷的温度下，它通过冷颤和相关肌肉活动等过程获得热量。 然而，只要身体的隔热性很差，冷颤的净热量增益就会很低。 例如，必须为肌肉提供更多 血液，这意味着热量最初是在颤抖过程中损失的主要部分。 身体的核心温度只有在所涉及的肌肉已经温暖时才会升高。 非自愿的 补药 因此，冷颤的肌肉活动只有在温度急剧下降时才会开始，因此只有在似乎没有其他出路时才被身体利用。 在温血动物中，如人类，中枢 震 通路从体温调节的高级切换点延伸到运动系统的主要区域。 正是通过这个 震 冷颤抖开始和维持的途径。
功能与任务
寒冷的颤抖应该让人获得温暖。 当人体温度下降时，由于外部温度低导致热量损失高，体内的主要体温调节回路 下丘脑 通过刺激垂体前叶来应对这种现象。 这种刺激导致垂体前叶分泌 TRH，或促甲状腺激素释放激素。 这个过程会导致同情的语气不由自主地增加。 交感神经张力增加表现在各种效应器官中。 外设 血液 船舶例如，通过血管收缩（血管收缩）来响应增加的音调，从而抑制身体表面的热量损失。 在立毛肌处，毛发竖立起来，因此 皮肤 毛孔关闭，分泌物引起的热量损失被关闭。 棕色脂肪组织通过增加脂肪分解的形式产生热量来响应交感神经张力的增加，并且在肌肉中，锥体外系传出导致骨骼肌张力增加，从而引发冷颤，导致热量释放增加。 同时释放 TRH 对产热同样重要。 激素对应于具有不同作用的三肽。 作为一个 神经递质 和神经调节剂，这种激素在体内特别起作用 下丘脑 同时刺激分泌增加 TSH 字幕可视电话用于 垂体. TSH 反过来刺激 甲状腺素 在分泌 甲状腺. 这种激素在外周组织（如棕色脂肪组织和骨骼肌）中转化为三碘甲腺原氨酸，以四种不同的方式促进产热： 在新陈代谢中，基础代谢率增加； 在肌肉中，能量供应通过增加糖异生而增加 肝; 在棕色脂肪组织中，基于氧化磷酸化发生无颤抖的热形成； 和 心 三碘甲腺原氨酸可增加率。 与其他体温调节过程相比，冷颤是相当不经济的，并且热量相应更差 平衡 比在棕色脂肪组织中产生无颤抖的热量。
疾病与疾病
由于各种原因，体温调节以及冷颤可能会受到干扰。 最常见的原因之一是 缺铁，这尤其影响女性，通常是由于在 经期 或增加 铁 要求由于 怀孕.除了体温调节受损， 缺铁 与非特异性症状有关，例如耐力下降、对感染的普遍易感性、增加 疲劳 或弱点。 增加 疲劳，易怒， 头痛 和 注意力不集中 也是常见的伴随症状 缺铁。 同样的道理 脱发。在 铁 不足 贫血 和相关的贫血， 血红蛋白, 分血器和红色 血液 细胞计数减少。 发音苍白，低 胃和食管静脉血压增高、无意识和睡眠障碍也可能是以下症状的症状 铁 不足 贫血 作为加速 呼吸， 增加 心 率，变化 钉子, 舌 乳头萎缩、吞咽困难，甚至进食障碍，如异食癖综合征。 体温调节和冷颤并不是缺铁所独有的。 任何干扰也可能与疾病有关，例如 苏克氏病. 例如，在这种疾病中，尽管室外温度较低，但汗液分泌增加和血液扩张 船舶，这实际上是在炎热的室外温度下作为热量减少的一部分发生的。 对于散热，所描述的过程是影响整个身体的典型热量调节功能。 因此，它们可确保在高温下保持体温。 然而，由于这些过程独立于热量发生 苏克氏病，这种活动模式会导致自发的单侧反射模式，从而显着破坏中枢体温调节。
