多巴胺相关疾病
自 多巴胺 造成体内许多不同过程的原因，许多疾病都归因于多巴胺生产的中断。 可能存在生产过剩或生产不足的情况 多巴胺，导致不同的疾病模式。 生产不足 多巴胺 在帕金森氏病中起主要作用。
这是由于缺乏多巴胺引起的，从而阻止了 脑 传送到手臂和腿部，使其无法精确协调。 运动不再受其程度和方向的调节，其结果是帕金森氏病典型的不协调和非自愿运动。 由于奖励系统以及积极的感觉也受到多巴胺的控制，因此多巴胺缺乏也会导致 抑郁..
生产过多多巴胺的生产过量通常是由肾上腺髓质瘤引起的（嗜铬细胞瘤）。 多巴胺负责产生积极的感觉和感觉，并在多巴胺中传播。 脑。 如果多巴胺过多，与正常多巴胺水平的人相比，这些人会感觉到更多的外部印象。
如果印象太多，可能会导致神经衰弱。 多巴胺也被认为在 精神分裂症 和其他精神病。 据说这是造成这种疾病的“阳性”症状的原因。
多巴胺的过量生产通常表现为以下症状： 高血压，出汗和 头痛。 但是，在某些情况下，短期内不会产生多巴胺的临床表现。 在急性 睡眠剥夺，身体会产生更多的多巴胺来增强它。
故障ADS和 多动症 因为注意力缺陷综合症也基于多巴胺水平的紊乱。 在这些情况下，多巴胺分解得太快， 脑 不再能够过滤传入的外部刺激。 因此，无法消除不重要的印象，并且会发生注意力和注意力障碍。
多巴胺缺乏症可以在滥用药物后发生，例如当多巴胺不再在大脑中均匀分布时。 相反，它集中在错误的区域，很少出现在其他区域。 多巴胺缺乏症也引起了几种重要的疾病。
它们的共同点是产生或消耗多巴胺的神经元会随着时间的流逝而死亡。 直到今天还不能充分解释其原因。 这些疾病是 帕金森病, 不安腿综合症 和 多动症.
至少在帕金森氏症的情况下，现在假设该疾病最初来自肠道，并通过神经途径引起大脑中多巴胺能神经元的分解。 在所有三种疾病中，患者的“烦躁印象”占主导地位。 由于多巴胺在大脑的运动过程中具有抑制功能，因此当缺乏多巴胺时，患者会表现出过度的运动。
可以在一段时间内尝试通过药物增加多巴胺水平。 为此，使用了促进人体自身多巴胺释放或阻止多巴胺循环利用的药物。 然而，在帕金森氏病中，所讨论的神经元缓慢但肯定会消失，并且需要通过L-DOPA进行多巴胺的完全替代。
用于替代医学方法或多巴胺的药理机制 抑郁.，在这种情况下没有预后增强作用。 多巴胺也被俗称为幸福激素，因为它通过奖励系统传达积极的情感体验。 同样适用于其神经元伴侣 羟色胺.
羟色胺 和肾上腺素（多巴胺是其前体）主要负责 抑郁.缺乏将这两种物质释放到环境中的神经细胞似乎对情绪过程，睡眠-唤醒节律和身体自身产生负面影响 疼痛-抑制系统。 因此，多巴胺的缺乏也意味着去甲肾上腺素的缺乏。 使用该机制的适当药物已成功用作抑郁症治疗的事实，为这一理论提供了支持。
这些药物会增加多巴胺，去甲肾上腺素和 羟色胺 再次在大脑中。 因此，孤立的多巴胺缺乏症永远不能完全导致抑郁症。 无论如何，其他神经递质也参与其中。 一些 抗抑郁剂 药物还利用神经递质的循环利用并抑制其重新摄入 突触.
有些药物对XNUMX-羟色胺或仅对多巴胺的作用增强。 然而，同时包含所有神经递质的药物显示出最佳效果。 因此，它们具有提神和刺激的作用。
纯多巴胺再摄取抑制剂不再被批准用于抑郁症的治疗，因为它们的副作用太严重并且使其高度依赖。 抑郁症是一种复杂的化学过程。 因此，应在药理学基础上以同样复杂的方法治疗抑郁症。
药物的作用可能需要一些时间才能生效。 细胞适应过程必须首先在大脑中发生，直到多巴胺，XNUMX-羟色胺和肾上腺素再次达到正常水平。 但是， 抗抑郁剂 片剂还存在于安慰剂作用中，这可以用多巴胺系统来解释。
现在已知，例如黄色药片比蓝色药片更有效地抗抑郁。 大脑显然将积极的情绪提升感觉与黄色联系在一起，这在奖励系统中导致多巴胺释放增加。 这种效果说明了为什么 心理治疗 尝试在抑郁症患者的日常生活中包括有益的活动。
除药物治疗外，还已知多巴胺通过运动和运动而增加释放。 因此，定期进行新鲜空气运动和体育锻炼也很重要。 如果抑郁症对所有这些治疗方法都具有抵抗力，那么最终的治疗选择是电抽搐治疗。 ECT产生的大脑中的新电子电路似乎均匀地并以所需的水平分布了所需的信使物质多巴胺，去甲肾上腺素和XNUMX-羟色胺。
