发病机制（疾病发展）
的原因 多囊卵巢综合征 尚未完全了解。 遗传因素可能是其基础。 这会导致染色体错误编码，从而导致 胰岛素 受体，因此 胰岛素抵抗 （人体自身的胰岛素在靶器官骨骼肌，脂肪组织和 肝）。 这种酶缺陷削弱了 FSH （促卵泡激素）在卵巢上。 LH同时出现过度刺激（黄体激素）导致增加的产量 雄激素 （男性 激素).
在聚类分析中，研究人员能够将PCO患者的症状分配给不同的课程形式，并将这些变体链接到特定的 基因 全基因组关联研究（GWAS）中的变异。 经过聚类分析，可以描述以下子类型：
- 生殖亚型（即生殖）：特征在于血清中 黄体激素 （LH和性激素结合球蛋白（SHBG；转运蛋白 雌激素 和 雄激素）; 普通的 身体质量指数 （BMI）和低血清 胰岛素 经常出现水平； 患者与PRDM2 / KAZN，BMPR1B / UNC5C和CDH10基因变异以及DENND1A罕见变异的关联更为频繁 基因 （约占案件总数的23％）
- 代谢亚型（即影响代谢）：其特征是BMI，葡萄糖和胰岛素水平较高，SHBG和LH水平较低； 患者与KCNH7 / FIGN基因有关联（约占病例的17％）
- 既不是生殖亚型也不是代谢亚型； 这些患者还具有与PCO综合征相关的基因变异（约60％的病例）
病因（原因）
传记原因
- 父母，祖父母的遗传负担（强家族簇集）。
行为原因
