An 动作电位 是膜电位的短期变化。 动作电位通常出现在 轴突 神经元的小丘，是刺激传递的先决条件。
潜在的动作是什么？
动作电位通常会出现在 轴突 一个小丘 神经细胞 并且是刺激传递的前提。 这 动作电位 是神经细胞中电荷的自发逆转。 动作电位出现在 轴突 岗。 轴突岗是一个点的传播过程的起源 神经细胞。 该 动作电位 然后沿着轴突或神经投射行进。 电位可能持续一毫秒到几分钟。 每个动作电位的强度是相同的。 因此，既没有弱势也没有强势的行动潜力。 它们是全有或全无的反应，即刺激足够强大以完全触发动作电位，或者根本没有触发动作电位。 每个动作电位分几个阶段进行。
功能与任务
在动作电位之前，细胞处于静止状态。 这 钠 渠道大部分处于关闭状态， 钾 渠道是部分开放的。 通过移动 钾 离子，细胞在此阶段保持所谓的静息膜电位。 这约为-70 mV。 因此，如果测量轴突内部的电压，则将获得-70 mV的负电位。 这可以归因于细胞外部空间与细胞流体之间离子的电荷不平衡。 神经细胞（树突）的接受过程受到刺激，并通过细胞体传递到轴突岗。 每种传入刺激都会改变静息膜电位。 但是，要触发动作电位，必须在轴突岗上超过阈值。 仅当膜电位增加20 mV至-50 mV时，才达到此阈值。 例如，如果膜电位仅上升到-55 mV，则由于全有或全无响应而不会发生任何反应。 一旦超过阈值， 钠 单元的通道打开。 带正电 钠 离子流入，静息电位继续上升。 这 钾 渠道关闭。 结果是重新极化。 现在，轴突内部的空间在短时间内带正电。 此阶段也称为过冲。 甚至在达到最大膜电位之前，钠通道就会再次关闭。 相反，钾通道打开，钾离子流出细胞。 发生复极化，这意味着膜电位再次接近静息电位。 在短时间内，甚至存在所谓的超极化。 在此过程中，膜电位仍降至-70 mV以下。 这个持续约两毫秒的时间也称为不应期。 在不应期，不可能触发动作电位。 这是为了防止细胞过度兴奋。 在通过钠钾泵调节之后，电压再次处于-70 mV，并且轴突可以再次被刺激激发。 现在，动作电位从轴突的一个部分传输到了另一部分。 由于前一部分仍处于不应期，因此刺激传递一次只能在一个方向上发生。 但是，这种持续的刺激传递是相当缓慢的。 咸味刺激传递更快。 在这里，轴突被所谓的 髓鞘。 这就像一种绝缘带。 在两者之间 髓鞘 被反复打断。 这些打断被称为鞋带。 在盐分刺激传递过程中，动作电位从一个绳索环跳到另一个绳索环。 这大大提高了传播速度。 动作电位是刺激信息传递的基础。 身体的所有功能都基于这种传导。
疾病与失调
当神经细胞的髓鞘被攻击和破坏时，刺激的传递就会受到严重干扰。 的损失 髓鞘 导致电荷在传导过程中丢失。 这意味着在髓鞘的下一个断裂处需要更多的电荷来激发轴突。如果髓鞘层受到轻微破坏，则动作电位会延迟。 如果存在严重损坏，则可能会完全中断励磁传导，因为无法再触发动作电位。 髓鞘可能会受到遗传缺陷的影响，例如Krabbe病或Charcot-Marie-Tooth病。 但是，最著名的脱髓鞘疾病可能是 多发性硬化症。 在这里，髓鞘受到人体自身免疫细胞的攻击和破坏。 取决于哪个 神经 受到影响，视力障碍，全身无力， 痉挛，瘫痪，敏感性或 语言障碍 可能发生。 相当少见的疾病是先天性肌强直。 平均而言，每250,000万人中只有一个人受到影响。 该疾病是钠通道疾病。 结果，即使实际上应关闭钠通道时，钠离子也可以分阶段进入细胞，从而触发动作电位，即使实际上根本没有刺激也是如此。 因此，在 神经。 这表现为肌肉张力增加（肌强直）。 自愿运动后，肌肉松弛明显延迟。 在先天性肌强直中也可以想到相反的情况。 可能是钠通道甚至在激发过程中也不允许钠离子进入细胞。 因此，尽管有刺激，但动作电位可能仅被延迟触发，或者根本没有触发。 因此，对刺激的反应没有发生。 结果是感觉障碍，肌肉无力或瘫痪。 低温尤其有利于出现症状，这就是为什么受影响者应避免肌肉冷却。
