兴奋性突触后电位是神经元的突触后膜中的兴奋性电位。 各个电位在空间和时间上相加，并且可以产生一个 动作电位。 传播障碍，例如 重症肌无力 或其他重症肌无力会破坏这些过程。
兴奋性突触后电位是什么？
兴奋性突触后电位是神经元的突触后膜中的兴奋性电位。 神经元被20到30 nm的间隙隔开，也称为 突触裂。 它是神经元的突触前膜区域和下游神经元的突触后膜区域之间的最小间隙。 神经元传递刺激。 因此，他们的 突触裂 通过生化信使（也称为神经递质）的释放来弥合。 这在下游细胞的膜区域产生了兴奋性突触后电位。 这是突触后膜电位的局部变化。 电位的这种逐渐变化会触发 动作电位 在突触后元素中。 因此，兴奋性突触后电位是神经元兴奋性传导的一部分，在下游去极化时出现 细胞膜。 下游神经元通过在空间和时间上相加来接收和处理兴奋性突触后电位。 当电池的阈值电位超过时，新形成的 动作电位 被传播远离 轴突。 兴奋性突触后电位的相反是抑制性突触后电位。 在这里，超极化发生在突触后膜，阻止了动作电位的启动。
功能与任务
兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位影响所有神经元。 当超过其阈值电位时，神经元会去极化。 他们通过释放兴奋性神经递质来应对这种去极化。 这些物质中的一定数量会激活神经元中对发射器敏感的离子通道。 这些通道可渗透 钾 和 钠 离子。 因此，在兴奋性电势的意义上，局部电势和分度电势使神经元的突触后膜去极化。 当膜电位在细胞内获得时，兴奋性突触后电位就是体膜的去极化。 这种去极化是被动传播的结果。 各个电位的总和发生。 大量的 神经递质 释放和主要膜电位的大小决定了兴奋性突触后电位的大小。 膜的去极化前程度越高，兴奋性突触后电位越低。 如果膜被预去极化超过其静息电位，则突触后兴奋电位会降低，并可能达到零。 在这种情况下，达到了激发电位的逆转电位。 如果预去极化变得更高，则产生具有相反符号的电势。 因此，兴奋性突触后电位并不总是等同于去极化。 而是将膜移向某个平衡电位，该平衡电位通常保持在各自的静止膜电位以下。 复杂的离子机制的作用在其中起作用。 在兴奋性突触后电位，膜通透性增加 钾 和 钠 可以观察到离子。 另一方面，电导降低的电势 钠 和 钾 离子也可能发生。 在这种情况下，离子通道机制被认为触发了所有泄漏钾离子通道的关闭。 抑制性突触后电位与兴奋性突触后电位相反。 同样，膜电位在神经元的突触后膜局部改变。 在突触处，存在超极化。 细胞膜，它会抑制兴奋性突触后电位下动作电位的启动。 抑制性突触的神经递质触发细胞反应，因此，突触后膜的通道打开并允许钾或 氯化物 离子通过。 产生的钾离子流出和 氯化物 离子涌入会引起突触后膜的局部超极化。
疾病与失调
几种疾病会干扰人与人之间的交流 突触 因此在化学突触处具有信号转导。 一个例子是神经肌肉疾病 重症肌无力，这会影响肌肉端板。 它是一种原因尚未明确的自身免疫性疾病。 在这种疾病中，身体产生 抗体 对抗身体自身的组织。 在肌肉疾病中，这些 抗体 针对神经肌肉终板上的突触后膜。 最常见的是 抗体 在这种疾病中 乙酰胆碱 接收器 抗体。 他们攻击烟碱 乙酰胆碱 之间的交界处的受体 神经 和肌肉。 产生的免疫学 炎症 破坏局部组织。 结果，神经和肌肉之间的通讯受到干扰，因为 乙酰胆碱 并且其受体被乙酰胆碱受体阻碍甚至阻止 抗体。 因此，动作电位不再能够从神经传递到肌肉。 因此，肌肉不再兴奋。 随着乙酰胆碱受体被免疫活性破坏，所有乙酰胆碱受体的总数同时减少。 突触下的膜崩解，内吞作用产生自噬体。 运输小泡与自噬小体融合，并且乙酰胆碱受体由于这种免疫反应而改变。 进行这些更改后，整个电动机端板都会发生变化。 这 突触裂 加宽。 因此，乙酰胆碱从突触间隙中扩散出来或被水解而不与受体结合。 其他重症肌无力对突触裂隙和兴奋性突触后电位显示相似的作用。
