驱动蛋白代表某些运动的复合体 蛋白质 在真核细胞中。 与其他电机一起 蛋白质 例如动力蛋白或肌球蛋白等结构蛋白，它参与细胞骨架的组装。 它用于将大分子，囊泡和细胞器从细胞质或细胞核转运到细胞膜。
什么是驱动蛋白？
驱动蛋白是一组马达 蛋白质 具有相似的特性和功能。 它们由两条重链和两条轻链组成。 在重蛋白链上是 头 地区， 颈部，以及分子的尾部。 轻蛋白链附着在尾部。 驱动蛋白用于沿微管运输细胞器，囊泡和生物分子。 微管代表由蛋白质微管蛋白制成的轨道系统，该系统始终从细胞核向核生长。 细胞膜。 不断增长的微管末端称为正末端。 因此，驱动蛋白仅沿正向方向运输生化物质和细胞器（顺行运输）。 其他运动蛋白，动力蛋白的复合物促使负端方向的运输（逆行运输）。 驱动蛋白以二聚体形式存在。 在蛋白质的四级结构内，两条重链和两条轻链形成一个蛋白质复合物，该蛋白质复合物在各个蛋白质链之间没有共价键。 因此，驱动蛋白具有两个运动域（头 域）负责沿着微管运动。
功能，动作和角色
驱动蛋白的主要功能是转运细胞成分和 分子 从细胞内部朝向细胞膜。 这包括从细胞中去除降解的细胞成分， 酶 分泌，分泌 激素，将膜蛋白从合成位点带到膜等。 用于细胞之间通讯的信号物质也被转运到细胞外区域。 例如，在神经元中，神经递质在囊泡中从细胞核转运至轴突和 突触。 从那里，神经递质被用来将信号传递给其他神经细胞。 囊泡，细胞器或生物分子通过连接蛋白与驱动蛋白结合。 在两个运动域（头部）的帮助下，驱动蛋白复合物沿着微管运行。 在这个过程中，一个 头 通过将ATP裂解为ADP进行的能量转移，可反复释放出磷酸二氢钾，而最初保留了其他驱动蛋白头的结合。 然而，分离的头部区域立即沿正端方向再次与微管的另一个结合位点结合，而同时另一个头部结构域在ATP的切割下分离。 在微管上的驱动蛋白结合位点上，ATP被ADP裂解，导致整个驱动蛋白复合物的构象改变，从而触发其运动。 重复此过程，直到驱动蛋白复合物达到 细胞膜。 在目的地，细胞器或 分子 从驱动蛋白复合物中切割出待运输的蛋白。
形成，出现，性质和最佳值
驱动蛋白存在于所有的真核细胞中。 其中，有多种驱动蛋白。 然而，这种蛋白质复合物在功能上重要的头部区域的真核生物的系统发育中几乎没有改变。 它在单细胞真核生物（如变形虫）中的功能与动植物界的多细胞生物中的功能完全相同。 驱动蛋白运输细胞器和 分子 走向 细胞膜。 驱动蛋白和微管的相互作用也代表了普遍现象。 轻微的遗传变化发生在蛋白质复合物的尾部。 该区域对必须运输的变化成分作出反应，这些成分先前必须与驱动蛋白天然结合。 驱动蛋白与动力蛋白无关，动力蛋白组织分子和分子复合物从细胞膜向细胞核的运输。 但是，它们与肌球蛋白有关，肌球蛋白在肌动蛋白的帮助下负责肌肉运动，并由于相似的运动模式而在细胞内负责细胞器的小运输途径。
疾病与失调
与驱动蛋白复合物的突变有关，可能会发生细胞内转运疾病。在这些疾病中，有一种神经系统疾病的复合物，称为遗传性痉挛性截瘫（HSP）。 有超过50种不同类型的这种疾病，它们都是遗传性的。 更具体地说，已经研究了痉挛性脊柱麻痹SPG 10。 在这种疾病中，突变导致称为KIF5A的驱动蛋白复合物产生缺陷。 一些活性物质和细胞器运输不正确，不再到达作用部位。 这些是神经元轴突所需的特别活性物质。 相应的神经元退化，不能再正确地传递运动脉冲。 这种疾病对 腿 运动功能。 这导致腿部痉挛性麻痹增加。 在疾病的晚期，受影响的患者依赖轮椅。 然而，痉挛性截瘫是一组具有相似症状的疾病。 它们基于不同的突变。 因此，有48种 基因 HSP的基因座是已知的。 除了限制 腿 运动功能方面，根据疾病的不同，可能还会出现其他神经系统症状。 怀疑其他神经退行性疾病也由细胞内的运输障碍引起。 但是，需要进一步的研究以调查确切的关系。 迄今为止，越来越多的证据表明当驱动蛋白功能被破坏时，特别是神经细胞受到影响。 尚不充分了解其他身体细胞受到何种程度的影响。