钠过多(高钠血症):原因

发病机制(疾病发展)

高钠血症分为以下几种形式:

  • 低血容量性高钠血症(=高渗性脱水):钠浓度过高,伴随血管内容积减少(“血管内”); 这是由于:
    • 增加液体排泄(尿液,汗液)。
    • 与疾病有关,例如:
      • 抗利尿激素缺乏症(乙醇脱氢酶)是由于ADH产生失败(部分(部分)或全部;永久或短暂(临时))而导致的,由于肾脏的浓缩能力受损,导致尿量极高(多尿; 5-25 l /天)。
      • 肾脏对肾脏的反应缺乏或不足 乙醇脱氢酶 (ADH 浓度 是正常的,甚至是增加的)。
      • 见下文疾病
    • 药用
  • 高血容量性高钠血症(=高渗性水合作用):钠浓度过高,伴随血管内容积增加; 这是由于盐摄入量过多所致; 原因是:
    • 饮食(营养): 海水 中毒(喝盐 ).
    • 医源性(例如,注入高渗盐水或 碳酸氢盐溶液或含钠 青霉素 ).

生理血清 渗透压 几乎完全取决于 浓度。 从而, 高钠血症 伴随着高渗(高渗)。渗透压磨牙 浓度 每千克溶剂中所有渗透作用颗粒的数量在高渗(高渗)的情况下,每千克液体中存在的溶解颗粒数量比参考液体中的数量大。 在细胞内时(“细胞内”) 浓度由Na + / K + -ATPase控制,细胞外空间(细胞外部空间)的钠浓度调节是通过 肾素-血管紧张素-醛固酮 系统(RAAS)和心钠素(ANP)。 有关详细信息,请参见“盐水/钠稳态的调节”。

病因(原因)

行为原因

  • 饮食
    • 液体摄入量减少
    • 钠和食盐摄入量高
    • 微量营养素缺乏症(重要物质)–钾

疾病相关原因

内分泌,营养和代谢性疾病(E00-E90)。

  • 康综合征 (原发性醛固酮增多症); 醛固酮 是一种盐皮质激素,与其他 激素肾素 和血管紧张素,调节液体和电解质(血液 盐) 平衡.
  • 糖尿病 insipidus centralis(同义词:中央(神经性) 尿崩症; 尿崩症低尿性尿崩症–失调 加氢 抗利尿激素缺乏症引起的新陈代谢(乙醇脱氢酶)是由于ADH产生失败(部分(部分)或全部;永久或短暂(临时))而导致的,由于肾脏浓缩能力受损,导致尿液排泄量极高(多尿; 5-25 l /天)。
  • 库欣病 –导致皮质醇过多症(皮质醇过多症)的疾病组。

传染病和寄生虫病(A00-B99)。

  • 腹泻(腹泻)

,胆囊和胆道胰腺(胰腺)(K70-K77; K80-K87)。

,食道(食道), 和小肠(K00-K67; K90-K93)。

症状和异常的临床及实验室发现未在其他地方分类(R00-R99)。

  • 发烧 (→液体损失)。
  • 高血糖 (高血糖→渗透性利尿)。
  • 多汗症(病理上排汗增多;盗汗;出汗;出汗倾向;汗液分泌增加;出汗过多)。
  • 换气过度 (增加 呼吸,这超出了需要)。
  • 尿多(尿量增加)。

泌尿生殖系统(肾脏,泌尿道–生殖器官)(N00-N99)

  • 糖尿病 尿崩症(同义词:肾源性 尿崩症; ICD-10 N25.1)–疾病 加氢 肾脏对ADH缺乏或反应不足(ADH浓度正常或什至升高)引起的新陈代谢,由于肾脏浓缩能力受损,导致尿排泄量极高(多尿; 5-25 l /天)。
  • 肾病( 疾病),注意力不集中。
  • 肾病综合征 –在各种肾小球疾病(肾小球)中出现的症状的统称; 症状为蛋白尿(尿液中蛋白质排泄增加),蛋白质丢失。 低蛋白血症,外周水肿( 低白蛋白血症(血脂水平降低)引起的留 白蛋白 ,在 血液),高脂蛋白血症(脂质代谢紊乱)。
  • 肾功能不全(导致缓慢渐进性减少的过程 功能)。
  • 多元尿酸 肾功能衰竭 (ANV中的多尿症/急性肾功能衰竭).

受伤,中毒及其他外部原因后遗症(S00-T98)。

其他鉴别诊断

  • 医源性(例如,注入高渗盐水或碳酸氢钠溶液或 青霉素 含钠)。
  • 汗湿感增加(通过皮肤(蒸发),粘膜和呼吸(呼吸的空气中的水分)无法察觉的身体水分流失)–通常在每天300-1,000 ml之间(关于汗湿感程度的数据在文献中差异很大)
  • 造口(造口载体),瘘管。

药物(具有钠保持作用或药物盐超载)。