表观遗传学 处理可遗传的分子特征，其基础不是DNA序列。 前缀Epi-（希腊文：επί）表示替代地考虑了在DNA上的修饰。
区分甲基化和组蛋白修饰的子域（组蛋白= 蛋白质 被DNA包裹，其“八聚体”单元由蛋白质H2A，H2B，H3和H4的两个副本组成。
人的中央DNA甲基化是所谓的DNA CpG岛中的核碱基胞嘧啶甲基化。 在上述岛屿中，鸟嘌呤 基础 紧随其后的是胞嘧啶碱基（“ CpG二核苷酸”）。 75％的CpG岛被甲基化。
甲基化的作用是由甲基结合介导的 蛋白质。 这些导致核小体构象的关闭（核小体= DNA和组蛋白八聚体的单位）。 因此，甲基化位点更难以通过转录因子（TPFs）进行访问。 蛋白质 附着在DNA上并在转录上起作用）。
根据甲基化的位置，它们具有抑制转录的作用（转录= DNA转录为RNA的转录）或增强转录的作用。 各种DNA甲基转移酶催化甲基化-脱甲基酶进行脱甲基化。
就大部分转座子的永久沉默而言，甲基化被认为是进化最古老的功能（可以改变其基因座（位置）的DNA元素，从而可以去除或新添加这些元素） 铅 进行具有潜在病理性质的突变事件）。
如果这些甲基化位于启动子区域（DNA上调控A表达的部分） 基因），则特定的TPF的累积会大大减少。 因此不可能转录DNA片段。
增强子序列的甲基化（非转录） 基因 序列）阻止转录增强TPF的附着。 由于DNA聚合酶与DNA的低亲和力，处于非调控序列的甲基化降低了转录速率。
DNA的沉默子序列（靠近阻遏物（阻止RNA聚合酶与启动子的结合）的基因附近的DNA序列）可以结合的甲基化只能促进转录活性，因为它们阻止了转录的附着-抑制因素。
组蛋白修饰的特征是在其侧链上添加了多种化学基团。 氨基酸 组蛋白的数量。 其中最常见的是乙酰化和甲基化。 乙酰化仅影响氨基酸 赖氨酸 并导致带正电荷的赖氨酸被中和。 这 互动 带有负电荷的DNA减少，导致组蛋白-DNA复合物松动，即压实度降低。 结果是增加了转录因子的可及性。
组蛋白甲基化也影响核小体构象的紧实度。 但是，这取决于 氨基酸 或组蛋白蛋白质，无论是否发生开放或压实。
另一个特殊功能是存在组蛋白代码。 不同组蛋白修饰的“成功”最终导致了所谓的组蛋白的募集 染色质 建模因素–根据类型，这些蛋白质会增加或减少核小体确认的缩合程度。
治疗 （观点）：由于细胞的最佳甲基化模式和细胞类型很大程度上未知，因此只能对细胞中最理想的蛋白质比例做出少量说明，而且组蛋白代码也只能是片段确定的，因此目前对治疗方法进行了修改没有用。
然而，在将来，基因的上调和下调可能在治疗诸如肿瘤，精神疾病和自身免疫性疾病等疾病中有用， 抗老化 部门。
