血管舒缩功能包括动脉的所有运动过程和 小动脉。 这些运动对应于收缩和 松弛 血管肌肉组织的变化并引起管腔变化 船舶。 患有 雷诺氏综合症 患有血管舒缩性痉挛性疾病。
什么是血管舒缩痉挛？
主动运动过程发生在 船舶 来运输 血液。 这些运动过程称为血管舒缩活动和调节 血液 体积。 动脉和 小动脉 携带 血液 到各个器官。 血液中含有 血红蛋白-界 氧气，其释放取决于pH等因素。 因此，动脉和 小动脉 负责重要的运输 氧气 到各个器官和组织。 主动运动过程发生在 船舶 运送血液。 这些运动过程被称为血管舒缩活动，并调节 体积 血。 血管舒缩活动包括血管收缩。 这是血管中肌肉的收缩。 血管腔变窄，血流减少。 相反的过程是血管舒张，其中血管肌肉松弛。 血管腔变宽，血流量增加。 这些过程受自主控制 神经系统。 除常见的压力感受器外 颈动脉 以及用于确定血管壁伸展程度的颈内或外颈动脉，这些血管包含化学感受器，用于确定血管的分压 氧气 和 碳 二氧化碳。 这些受体的神经支配导致交感神经 神经系统，它会启动血管舒缩过程并以收缩的方式做出反应 去甲肾上腺素 响应增加的血管舒缩活性。
功能与任务
血管舒缩功能包括血管的所有运动。 这些运动过程部分基于自发活动，部分基于体液和神经的影响。 调解人，例如 组胺 和 去甲肾上腺素 扮演一个角色。 血管舒缩活性的控制受自主神经的影响 神经系统，特别是 交感神经系统。 它具有血管收缩和 补药 对血管的影响。 在活动性血管舒张和血管收缩中， 神经 和血管的肌肉一起玩。 主动血管舒张对应于 松弛 的肌肉。 主动收缩是血管肌肉的收缩。 血管舒缩活动的被动形式取决于血液 体积。 血容量增加导致被动血管舒张。 相反，低体积会导致被动性血管收缩。 血管舒缩活性在动脉中起着越来越重要的作用 胃和食管静脉血压增高。 控制动脉和小动脉压力的基本要求是测量血管压力的内生能力。 在主动脉以及颈动脉和其他动脉中 胸部 和 颈部压力是通过压敏机械感受器测量的。 这些感觉细胞 皮肤 压力感受器是压力感受器，它记录血管壁的伸长并将伸长变化传递给自主神经系统。 类似地，血液中的氧含量由血管壁中的化学感受器测量。 这些测得的信息在呼吸调节中起作用。 例如，用于短期动脉压调节的一种机制是压力感受器反射。 这 交感神经系统 具有血管收缩作用。 即，它为血管提供了基调。 通过增加动脉壁的容积来测量高压时，压力感受器会自发地向血管壁发送抑制性冲动。 交感神经系统。 另一方面，如果动脉 胃和食管静脉血压增高 太低，它们几乎不会发出任何抑制性冲动。 这会刺激交感神经系统，以至于 心 增加。 除此之外，血管收缩 皮肤，可以诱发肾脏和胃肠道。 基本上， 松弛 内脏运动自主神经纤维诱发的血管平滑肌细胞触发血管舒张。 本地成立的调解员，例如 乙酰胆碱 内皮素或内皮素也会刺激内皮受体，从而刺激内皮素的形成 一氧化氮 和前列环素，有助于血管舒张。 相反，信使物质例如 精氨酸 加压素，肾上腺素和 去甲肾上腺素 有血管收缩作用。 维持血管舒缩活动 循环。 器官和组织通过这些过程接收足够的血液和氧气。
疾病与疾病
血管舒缩功能障碍也被称为血管舒缩障碍，主要是与血管舒缩自主神经病变有关。 神经。 这些病变可能同时涉及血管收缩剂和血管扩张剂 神经。 这些疾病也与对动物的损害有关。 脑，延髓 脊髓和周围神经。 在某些情况下，神经病也可能与血管舒缩功能障碍有关。 在大多数情况下，血管会发生血管舒缩性疾病的病理变化。 伴随的症状可能包括 潮热, 头痛，出汗，循环不稳或 冷 感觉。 血管运动 头痛 对应于影响血管的调节异常 头 并导致植物性肌张力障碍。 这种最常见的伴随症状 头痛 ，那恭喜你， 头晕，心和 恶心及 冷 湿冷的手脚。 血管舒缩障碍的最常见主要原因之一是 绝经。 在某些情况下，疾病也可能是由于 雷诺氏综合症。 这种临床表现是由于血管收缩和血管痉挛引起的缺血状态，血流减少，这会优先影响脚趾和手指的动脉。 随着疾病的进展，血管壁受损。 内膜内膜增厚或 毛细血管 动脉瘤 发展。 基本的 雷诺氏综合症 被认为是血管舒缩性疾病的遗传易感性。 可能涉及激素因素。 继发性雷诺氏综合症可能发生在胶原蛋白，类风湿病的环境中 关节炎，动脉粥样硬化或冰球蛋白血症。 该综合征只是促进血管舒缩系统内痉挛现象的几种疾病之一。 该组中的其他疾病包括 偏头痛 和 心绞痛 胸膜炎，如果易患，也可能与雷诺氏综合症并发。
