肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）

效果

在以下情况下激活RAAS： 低血压，减少血液 体积，低钠血症和交感神经激活。 主要作用：通过血管紧张素II介导：

• 血管收缩
• 血压升高
• 释放儿茶酚胺
• 心脏肥大

通过醛固酮介导：

• 保留了水和钠离子
• 消除了钾离子和质子

RAAS概述

RAAS的组成部分

• 一种天冬氨酰蛋白酶，可催化血管紧张素原裂解为血管紧张素I。肾素由交感神经调节的肾脏中的肾小球细胞产生 神经系统 （β₁）。 在血容量不足时释放肾素， 低血压，低钠血症和交感神经刺激。

• 二肽基 羧肽酶 将血管紧张素I转换为血管紧张素II。 ACE主要位于内皮细胞面对内腔的表面上 血液 船舶。 该 肺 是血管紧张素II形成的重要器官。

• 十肽和血管紧张素I的非活性肽底物。

• 收缩的八肽 船舶，增加 血液 压力，增加分泌物 儿茶酚胺，加压素和 ACTH，并促进醛固酮的合成，并且是对心脏和血管平滑肌的生长刺激。

• 醛固酮是在肾上腺皮质最外层的肾小球带中产生的盐皮质激素。 它在 肾 重吸收 钠 离子和 水 并促进排泄 钾 离子和质子进入尿液。

• 是血管紧张素II的降解产物。

RAAS的药物抑制

适应症：高血压，心力衰竭，水肿，肾脏疾病肾素抑制剂抑制肾素并预防血管紧张素II的形成：

• 阿里斯基伦

ACE抑制剂可抑制ACE和血管紧张素I形成血管紧张素II：

• 贝那普利, 卡托普利, 西拉普利, 依那普利, 福辛普利, 赖诺普利, 培哚普利, 奎那普利, 雷米普利, 曲多普利, 佐芬普利.

Sartanes取消了AT的血管紧张素II的作用₁ 受体：

• 洛沙坦, 缬沙坦, 厄贝沙坦, 坎地沙坦, 依普罗沙坦, 奥美沙坦, 替米沙坦.

醛固酮拮抗剂消除了醛固酮的作用：

• 安体舒通，烯睾丙内酯，依普利农。