介绍
精神分裂症 是非常复杂的临床图片，其确切原因尚未阐明。 有各种尝试来解释清单的发展 精神分裂症。 最重要的模型是压力漏洞应对模型。
它指出，在精神分裂症症状发作之前，对 精神分裂症。 因此，由于所谓的应对机制不足，压力会在受影响的人中引发精神分裂症。 应对是指处理和处理压力大的情况的能力。
精神分裂症的不同原因有哪些？
确切的原因尚不清楚，并且假定有大量的个体因素相互作用来触发精神分裂症。 可能导致精神分裂症发展的原因包括
- 遗传易感性：精神分裂症父母的孩子患精神分裂症的可能性大大增加。 但是，大多数新病例发生在没有精神分裂症家族史的患者中。
- 变化 脑：的变化 边缘系统在某些精神分裂症患者中观察到，它负责处理情绪等。
- 生化变化：我们的身体依赖于各种物质才能正常发挥作用。
尤其是 脑 取决于 平衡 在不同的信使物质之间。 在精神分裂症中，发现了违规行为，尤其是一种信使物质中的违规行为， 多巴胺.
从统计学上讲，患有精神分裂症的父母的孩子比一般人群的孩子更有可能患精神分裂症。 普通人群的罹患率高出约1％ 小儿精神分裂症，有一位父母患该疾病的可能性是5到10倍，有两位父母患该疾病的可能性是40到50倍。
如果双胞胎中的一个患有精神分裂症，双胞胎对另一个孩子的危险也更高。 然而，尚未显示特定基因的改变可解释精神分裂症的触发。 因此，目前，人们只能说一级亲属的统计学概率增加。
尽管这强烈暗示了遗传因素，但是精神分裂症患者中约有20％的家庭成员也患有精神分裂症。 已经发现了各种结构上的变化 脑 可能部分解释了 精神分裂症的症状。 为了确定这一点，将大量健康人与相同数量的精神分裂症患者进行了比较，并对结构变化进行了统计分析。
在此过程中，确定了患者大脑某些区域的特定变化。 从生化角度看，最普遍的假设是 多巴胺 假设。 多巴胺 是一个 神经递质 它可以将信号传输到神经元（神经细胞），并以此控制大脑中的许多过程。
在过去，假设 神经递质 多巴胺会导致精神分裂症。 从这个假设出发，我们现在转到了一个更为复杂的变体。 大脑中有几个“多巴胺网络”。 在精神分裂症中，多巴胺的分布不平衡，因此大脑的某些区域过度供应多巴胺，而其他部位则缺乏。 涉及的其他神经递质可能是谷氨酸和 羟色胺会通过各种受体影响大脑中的信息处理。
