在触变控制回路中，Brokenken-Wiersinga-Prummel控制回路是一个开关反馈回路，它来自 TSH 形成自己的组织。 借助此控制循环， TSH 形成是有限的。 这对于解释 TSH 水平 Graves'病.
什么是Brokken-Wiersinga-Prummel监管环路？
借助于调节环，TSH的形成受到限制。 TSH是在 垂体 并控制甲状腺激素的形成 甲状腺素， 例如。 Brokken-Wiersinga-Prummel反馈控制回路是TSH水平与其自身TSH分泌物有关的超短反馈机制。 TSH分泌的越多，TSH形成的抑制就越多。 但是，它是主变质调节回路中的下游调节回路。 TSH是一种蛋白质生成激素，称为促甲状腺激素。 促甲状腺素产生于 垂体 并控制甲状腺的形成 激素 甲状腺素 （T4）和三碘甲状腺素（T3）。 他们俩 激素 刺激新陈代谢。 如果他们 浓度 太高了 甲状腺功能亢进症 （甲状腺功能亢进症）发生在新陈代谢加速，心pit，出汗，震颤， 腹泻。 和减肥。 在相反的情况下，有 甲状腺功能减退症 （不活跃 甲状腺），减缓所有新陈代谢过程和体重增加。 主控制回路通过负反馈回路导致T3和T4浓度增加，从而降低促甲状腺素释放。 除了触变主控制回路外，还有其他下游从控制回路。 这些包括作为超短反馈机制的Brokken-Wiersinga-Prummel反馈控制回路，该机制还限制了TSH合成。
功能与任务
Brokken-Wiersinga-Prummel调节回路的生物学意义很可能是防止过多的TSH释放。 它提供了TSH电平的脉冲状波动。 总体上，热致变色控制回路内的过程很复杂，并且由于其复杂性，需要多个下游控制回路。 因此，除了超短反馈机制外，甲状腺还有长反馈 激素 促甲状腺激素释放激素（TRH）的释放及调节血浆的控制电路 蛋白质结合 T3和T4的此外，TSH水平与脱碘酶的活性有关，脱碘酶将无活性的T4转化为活化的T3。 促甲状腺素主控制环还包括TRH（促甲状腺激素释放激素）的活性。 促甲状腺激素释放激素分泌在 下丘脑 并调节TSH的形成。 借助这种激素， 下丘脑 确定目标 甲状腺激素。 为此，它不断确定实际值。 目标值必须与相应的生理条件合理地成比例。 当需求 甲状腺激素 如果增加，则刺激TRH的形成，继而刺激TSH的形成。 升高的TSH含量会增加 甲状腺激素 T4和T3。 这需要激活脱碘酶以诱导T4转化为T3。 此外， 碘 摄取也受到TSH的调节。 但是，它也受其自身约束 碘依赖的监管。 T4为TSH的合成提供了最重要的反馈。 T3仅通过与促甲状腺激素受体或TRH受体结合而间接起作用。 因此，TSH的分泌受TRH，甲状腺激素以及 生长抑素。 此外，神经生理信号也影响TSH的形成。 通过下游的Brokken-Wiersinga-Prummel调节电路，TSH 浓度 另外受其自身TSH分泌的限制。 这可能是通过肽激素甲状腺刺激素发生的。 该激素的功能目前未知。 像TSH一样，它停靠在TSH受体上，并且起着类似的作用。 因此，它可能在Brokken-Wiersinga-Prummel调节电路中起中介作用。 但是，这些复杂性无法使TSH浓度与甲状腺激素之间存在简单的相关性。
疾病与失调
复杂的关系在治疗 甲状腺功能亢进症 和 甲状腺功能减退症。因此， 甲状腺功能减退症 可能是由于多种原因引起的，例如甲状腺组织被破坏，不存在 甲状腺，由于垂体功能低下引起的TSH缺乏或由于下丘脑功能不全引起的TRH缺乏。 甲状腺功能亢进症 可以由 自身免疫性疾病 的 甲状腺在产生TSH的肿瘤中或在TRH过多的情况下。 这些疾病 铅 导致热致控制电路无法正常工作。 Brokken-Wiersinga-Prummel控制回路的重要性在所谓的 Graves'病。 在这里，TSH和甲状腺激素的浓度之比不再匹配。 Graves'病 其特征是由于自身免疫反应引起的甲状腺功能亢进。 在这种疾病中， 免疫系统 攻击甲状腺滤泡细胞中TSH的受体。 这些是IgG型 抗体 与TSH受体结合的蛋白。 这些 抗体 从而永久性刺激受体，从而模拟TSH的天然作用。 永久性刺激还会导致甲状腺激素的永久产生。 开始刺激甲状腺组织的生长，因此，随着甲状腺组织的生长，它变得更大。瘿）。 现有的TSH不再有效，因为它不能与受体结合。 由于甲状腺激素水平升高， 浓度 TSH的百分比甚至更低。 通过以下事实进一步增强了这种效果： 抗体 也直接作用于 垂体，从而抑制TSH的释放。 尽管TSH浓度较低，但Graves病中仍存在甲亢。 这 抗体 还会攻击眼眶后的肌肉，这可能会导致眼睛突出。 诊断上，可以检测到甲状腺激素T3和T4的升高值和TSH的抑制值。 这种相关性是格雷夫斯病的典型特征。 通常，甲状腺水平升高与TSH水平升高之间存在相关性。
