肝炎 E（ICD-10-GM B17.2：急性病毒 肝炎 E）是 肝脏发炎 由 肝炎 E病毒（HEV）。 戊型肝炎 病毒属于RNA组 病毒。 它曾经被认为是杯状病毒科的一部分，但现在被认为属于单型病毒科（正疱疹病毒属）。 可以区分出HEV基因型1-5。 基因型1-4是人类致病的（“导致人类疾病”）：HEV 1和HEV 2主要负责水稻感染。 HEV 3和HEV 4发生在人类和动物（尤其是猪）中。 基因型5和6仅在日本的野猪中出现。最近，在野猪中发现了基因型5和6，在骆驼中发现了基因型7和8。 在欧洲，北美和澳大利亚，大多数情况下 戊型肝炎 是由HEV基因型3引起的，该基因型是本地的（“土著”）。 在亚洲和非洲，遇到的主要HEV基因型是1和2，其中人类是唯一已知的水库。 动物中病原体的天然贮存库是猪（家猪的生猪肉），绵羊，猴子，大鼠和小鼠。 最近的研究表明 戊型肝炎 基因型3的病原体在德国野猪和鹿中也很普遍（人畜共患病（动物疾病））。 感染率约为15％。 风险人群首先包括猎人，林业工人，养猪者或屠宰场雇员。 此处的传播是通过食用受污染的猪肉和野味而发生的。 发生：戊型肝炎在世界范围内发生。 主要流行病主要发生在非洲（北非和西非），亚洲，中东和墨西哥，特别是在洪水灾害或难民营中。 最近，还报道了在德国获得的个别戊型肝炎病例，尤其是慢性病。 戊型肝炎的发病率不受季节波动的影响。 病原体的传播（感染途径）是通过接触或涂片感染（粪-口：通过粪便经粪便排泄的病原体）感染而发生的。 口 （口头），例如通过污染的饮酒 水 和/或受HEV基因型1和2污染的食物）：在这种情况下，人畜共患疾病的传播主要是由于食用了煮熟的猪肉或野味肉及其制成的产品而引起的。 滤食生物（例如贻贝）可以在 水 因此也成为感染源。 病毒也可以通过肠胃外传播（例如，通过受污染的途径）。 血液 产品）。 人际传播（例如，家庭成员之间）可能通过接触传播（涂片感染）在旅行相关的HEV-1和-2感染中传播。 但是，在德国获得的HEV-3感染似乎极少（如果曾经）在人与人之间直接传播。危险人群主要包括前往印度，中南美洲，非洲或独立国家联合体（CIS）的旅行者。 潜伏期（从感染到疾病发作的时间）通常为15至64天。 性别比：男性比女性更容易受到影响。 男性占主导地位的原因尚不清楚。 频率峰值：这种疾病很少发生在20岁以下的人群中。 抗HEV的患病率（疾病发病率）（抗体 到HEV）在德国为16.8％。 它是急性病毒性肝炎的第二大最常见原因。 每年的发病率（新病例的发生率）大约为每0.3居民100,000例。 感染性（传染性）的持续时间尚未确定。 大约在发病4周前至XNUMX周后可在粪便中检测到该病毒。 黄胆症。 在慢性感染的情况下，必须假定只要感染持续存在，病毒就会被排出。 同时，在患有急性或慢性病毒感染的患者的尿液中已经检测到HEV RNA以及HEV抗原。 病程和预后：急性戊型肝炎感染的病程与 甲型肝炎。 两种疾病均无法通过临床症状加以区分。 根据临床症状很难将两种疾病区分开。 在具有免疫能力的患者中，该疾病在99％以上的病例中在临床上不明显，并且通常可以治愈而没有后遗症。如果感染是有症状的，通常会在约两到三周后自发改善和愈合。 在老年人中，慢性患者 肝 疾病（肝脂肪变性/脂肪肝 或纤维化）和孕妇，有急性或慢性急性发作的课程 肝功能衰竭 可以观察到（ACLF）。 免疫缺陷 （例如HIV感染）或处于免疫抑制状态。 在这些情况下，仅可检测到转氨酶的轻度升高。据报告，亚洲临床病例中戊型肝炎（HEV基因型1）的致死率（相对于疾病总人数的死亡率）为0.5-4％； 考虑到戊型肝炎暴发中的血清阳性率（血清学检测呈阳性的患者百分比），致死率会导致较低的致死率，为0.07-0.6％。 在 怀孕 并在慢性患者中 肝 暴发性肝炎可导致高达20％的致死率。 免疫抑制患者（例如， 器官移植）。 戊型肝炎可治愈98％的病例（孕妇除外）。 疫苗接种：已经批准了针对戊型肝炎（基因型1）的疫苗 中国 自2012年初以来。到目前为止，尚未清楚证明该疫苗是否还可以抵抗欧洲HEV基因型3。在德国，根据《感染保护法》（IfSG），该疾病应报告。 自1年2020月XNUMX日起，如果您怀疑自己患有可疑疾病，疾病以及死亡，则必须进行通知， 血液 德国的产品必须经过HEV污染测试。
