恶性黑色素瘤:原因

发病机制(疾病发展)

导致发展的因素 恶性黑色素瘤 (MM)不清楚。 据认为,紫外线暴露导致色素系统中的突变积累。 这在黑素细胞痣( 注意) 黑色素瘤 与黑素细胞痣的数量几乎成线性增加。 另请参见“与疾病相关的原因”。但是,只有大约三分之一的黑色素瘤是由已存在(“已存在”)的黑素细胞痣形成的。 因此,大多数黑色素瘤在不明显的情况下从头发展(“从头开始”) 皮肤.

病因(原因)

传记原因

  • 父母,祖父母以及父母的遗传负担:
    • 家族性非典型倍数 胎记黑色素瘤 综合症(FAMMM); 如果有两个一级亲戚或三个学位的亲戚都患有黑色素瘤,就可以实现这一点; 臀部直径大于5毫米的痣(危险比(HR)9.4)被认为是导致臀大肌病的特征性危险因素。 童年,尤其是如果它们是非典型的(HR 14.0)
    • 遗传风险取决于基因多态性:
      • 基因/ SNP(单核苷酸多态性;英语:单核苷酸多态性):
        • 基因:ATM,MC1R,PIGU
        • SNP:中的rs1805007 基因 MC1R(红色 头发 基因)。
          • 等位基因星座:CT(2.2倍)。
          • 等位基因星座:TT(5.0倍)
        • SNP:中的rs1805008 基因 MC1R(红色 头发 基因)。
          • 等位基因星座:CT(2.2倍)。
          • 等位基因星座:TT(5.0倍)
        • SNP:中的rs1805009 基因 MC1R(红色 头发 基因)。
          • 等位基因星座:CG(2.2倍)。
          • 等位基因星座:CC(5.0倍)
        • SNP:基因PIGU中的rs910873
          • 等位基因星座:AG(1.7倍)。
          • 等位基因星座:AA(3.0倍)
        • SNP:基因ATM中的rs1801516
          • 等位基因星座:AA(0.86倍)。
  • 皮肤类型
    • 皮肤白皙的人口(菲茨帕特里克一世-二世)
    • 红发女郎–博览会 皮肤 红头发的人经常被雀斑覆盖,是由所谓的黑皮质素受体中的一个基因变异引起的。 结果,产生了特别大量的苯丙氨酸甲酯(红黄色颜料)。 荧光素似乎在无紫外线的恶性黑色素瘤发展趋势中也起着关键作用
  • 职业
    • 紫外线暴露高的职业
    • 飞行员和乘务人员–与普通人群相比,飞行员患病的风险增加了2.22倍,乘务人员的患病风险增加了2.09倍

行为原因

  • 紫外线暴露(特别是:紫外线B辐射;紫外线A辐射,例如日光浴室?)[ 恶性黑色素瘤].
    • 暴露在阳光下 童年 青春期至关重要。 移民研究表明了这一点,例如来自澳大利亚和以色列的移民研究; 在20岁以后移民到这些国家的个人没有增加罹患这些疾病的风险 黑色素瘤 与那些花了自己的钱的白人相比 童年 有。
    • 人工来源的UV-A暴露:例如晒黑床或 光疗.
      • 中度使用晒黑床不应 黑色素瘤的风险增加。
      • 根据病例对照研究,在晒黑床上晒黑不仅会增加黑色素瘤的风险(取决于使用频率:20%至75%),而且还会使多发性黑色素瘤的风险增加2.8倍。
  • 在男子: 超重 (BMI≥25; 肥胖).

疾病相关原因

  • 高血压(高血压)
  • 黑色素细胞痣整个体表上的数目(定义:具有黑素细胞变化≥2毫米直径的痣):
    • > 50痣:黑色素瘤的风险:增加4至5倍。
    • > 100痣:黑色素瘤风险:增加8至10倍
    • 在预测整个身体表面的痣数量方面,痣的数量与右臂上的痣的数量最相关:手臂上超过11个痣的女性患至少9个痣的可能性是100倍在整个身体表面上(调整后的优势比[OR]:9.38; 95%置信区间:6.71-13.11)

药物

  • 血管紧张素受体阻滞剂(可能具有光敏作用)
  • 氢氯噻嗪 (HCT)–发生结节性或慢性黑色素瘤的风险增加)。
  • 西地那非 (PDE-5抑制剂)。

环境污染–中毒(中毒)。

  • 除草剂(用于职业暴露;任何暴露的风险均增加约85%;但是,与 杀虫剂 或杀虫剂)注意:由于 紫外线辐射.
  • 紫外线

其他原因