壳状核或柱状外核是一种结构 脑 属于纹状体或扁形核。 它的功能是处理与电机过程控制有关的神经信号。 因此，对壳核的损害可能伴随有自愿运动的干扰。
什么是核壳素？
壳核是核的区域 脑 包含众多 神经细胞 身体，是纹状体的一部分。 因此，它与尾状核一起参与了自主运动的控制。 从功能上讲，壳核属于 基底神经节：运动，边缘和认知的核心区域 脑。 它们不是金字塔系统的一部分，金字塔系统还负责运动过程，并且其路径会通过金字塔上升或下降。 脊髓。 然而，锥体神经束通过囊状内膜在紧邻壳核的大脑中运行。 它也包括许多其他神经纤维，并在皮层和更深的区域（如脑柄）之间形成连接。 壳核不仅属于纹状体，而且还属于扁桃体核或双凸透镜状核，其另一半形成苍白质。 这种分裂与尾状核无关-尾状核形成纹状体的另一部分，但不属于长形核的一部分。
解剖结构
在 大脑，壳状核对称地位于两个半球（半球）中。 它位于囊状内部附近，囊状许多神经纤维的杯状集合，它们穿过大脑并属于不同的功能途径。 在外部，壳核与苍白质相邻，并与苍白质共同形成慢病毒核。 壳核内的神经元基本上属于两种不同的类型：胆碱能神经元和抑制性投射神经元。 在生物学中，中间神经元是神经元，是其他两个神经元之间的连接点。 胆碱能神经元利用 神经递质 乙酰胆碱 在信号传输中。 投射神经元也被称为 主要 神经元和更长的轴突，使它们能够连接彼此不直接相邻的大脑结构。 由于这些投射神经元在核壳中发挥抑制作用，因此生物学也将其称为抑制投射神经元。
功能与任务
作为核心区域，壳核从相互连接的各种神经元计算信息，而人体最终需要控制运动。 像往常一样，计算遵循时空求和的原理： 神经纤维，神经元信息以电信号的形式传播，即 动作电位。 的电气绝缘 神经纤维 通过髓磷脂层允许 动作电位 更快地传播。 具有许多神经纤维和很少细胞体的大脑区域形成了大脑的白质，而灰质的特征是许多细胞体和极少（有髓）神经纤维。 当一个 神经纤维 紧靠细胞体，突触形成前一个细胞的神经纤维与第二个神经元的身体（体）之间的连接点。 这 动作电位 终止于称为终端按钮的神经纤维增粗处。 在其内部是充满分子信使的小气泡（囊泡），它们响应电刺激而从囊泡进入末端旋钮和电极之间的空间。 神经细胞 身体。 此间隙空间或 突触裂 连接两个神经细胞。 在相反的一端，下游（突触后）神经元的膜包含神经递质可以停靠的受体。 它们的刺激导致膜中离子通道的打开，并导致细胞电荷的变化。 兴奋性神经递质触发兴奋性或兴奋性突触后电位（EPSP），而抑制性 突触 导致抑制性突触后电位（IPSP）。 该单元概括地说明了EPSP和IPSP，还考虑了 实力 各自的信号。 这个信号 实力 首先取决于突触前神经纤维中电动作电位的数量，然后取决于生化神经递质的数量。只有当所有EPSP和IPSP的总和超过细胞体内电荷变化的临界阈值时，才会产生新的动作电位在 轴突 突触后神经元的小丘。
疾病
由于其参与运动控制，因此壳核紊乱可能以运动不适的形式反映出来。 在许多情况下，壳核并不会受到孤立的影响。 而是 基底神经节 在这种情况下，整体上通常会削弱其功能。 一个例子是 帕金森氏病：这种神经退行性疾病是基于多巴胺能黑质的萎缩，导致 多巴胺 不足。 多巴胺 作为一个 神经递质; 其不足的原因 突触 无法正确地在神经细胞之间传递神经元信号。 因此，对于 帕金森氏病，运动症状包括肌肉僵硬（僵硬），肌肉 震 （震颤），动作缓慢（运动迟缓）或无法移动（运动），姿势（姿势）不稳定。 治疗可以包括使用左旋多巴，左旋多巴是左旋多巴的前体。 多巴胺 并且被认为至少部分地补偿了 神经递质 大脑缺乏。 在上下文中 老年痴呆症，壳核也会遭受大脑其他区域的损害。 该病最突出的症状是 记忆 丢失，与长期记忆相比，短期记忆通常会受到更严重的影响。 这 阿尔茨海默氏病的病因 仍然未知； 领先的理论之一涉及沉积物（斑块），这些沉积物会损害信号传输和/或神经元的供应，最终导致神经元萎缩。
