发病机制（疾病发展）
嗜铬细胞瘤 是神经内分泌（影响 神经系统）产生儿茶酚胺的肾上腺髓质嗜铬细胞肿瘤（占病例的85％）或交感神经节（沿着胸椎脊柱延伸的神经索（胸部）和腹部（胃）地区）（占案例总数的15％）。 后者也称为肾上腺外（ 肾上腺) 嗜铬细胞瘤 或神经节旁瘤。
嗜铬细胞瘤产生 儿茶酚胺。 三分之二的嗜铬细胞瘤分泌（释放） 去甲肾上腺素 和肾上腺素，而肾上腺位于肿瘤上方 光圈 （膜片）只产生 去甲肾上腺素。 恶性（恶性）嗜铬细胞瘤也会产生 多巴胺。 由于过量 儿茶酚胺，高血压危机（高血压 危机 血压值 > 230/120 mmHg）。 一种 嗜铬细胞瘤 在所有高血压中约有0.1-0.5％被发现。
嗜铬细胞瘤可能是散发性的（无明显原因；约占病例的75％）或家族性的。 在大约三分之一的情况下，遗传原因是嗜铬细胞瘤的基础（见下文）
病因（原因）
传记原因
- 父母，祖父母的遗传负担–在25％至30％的情况下。
嗜铬细胞瘤可能与以下遗传疾病有关：
- 2a型多发性内分泌肿瘤（MEN）–导致各种良性（良性）和恶性（恶性）肿瘤的遗传性疾病； 通常会影响甲状腺，肾上腺髓质和甲状旁腺
- 神经纤维瘤病–具有常染色体显性遗传的遗传疾病； 属于phakomatoses（皮肤和神经系统疾病）； 区分了三种遗传上不同的形式：
- 1型神经纤维瘤病（冯·瑞克林豪森氏病）–患者在青春期出现多发性神经纤维瘤（神经肿瘤），通常发生在皮肤中，但也发生在神经系统，眼眶（眼窝），胃肠道（胃肠道）和腹膜后（位于腹膜后方，脊柱后方的空间）； 典型的现象是咖啡色斑点（浅褐色斑点）和多种良性（良性）肿瘤
- [2型神经纤维瘤病 –特征是双边（双边）的存在 听神经瘤 （前庭神经鞘瘤）和多发 脑膜瘤 （脑膜肿瘤）。
- Schwannomatosis –遗传性肿瘤综合征]
- 副神经节瘤综合征（琥珀酸脱氢酶B / C / D突变）。
- Von Hippel-Lindau综合征（VHL；同义词：视网膜-小脑血管瘤病）； 具有常染色体显性遗传的遗传疾病，来自称为phakomatoses的一组形式（ 皮肤 和 神经系统）; 症状：良性血管瘤（良性血管畸形），主要发生在视网膜（视网膜）和 小脑.
