静止电位是在非兴奋状态下神经元的内部和周围之间存在的-70 mV电压差。 电位与动作电位的形成有关。 氰化物中毒阻止了静息电位的恢复并导致神经元崩溃。
静息潜力是多少？
静止电位是处于未激发状态的神经元内部和周围区域之间存在的-70 mV电压差。 静息电位是未激发的神经元内部与其周围环境之间存在的电压差。 必须积极保持这种电压差，这是由不相等引起的 分配 of 钠 和 钾 离子。 的两个要素 神经细胞 膜参与维持静息电位：首先， 钠–钾 泵，其次是兰维尔带环上的离子通道。 可激发神经元的静息电位构成了人类神经途径中兴奋性盐分传导的基础。 受到激励后 动作电位，细胞被去极化超过其阈值电势，电压门控离子通道打开，导致静息电势随某些离子的流入而变化。 这 动作电位 通过电荷再分布沿神经通路向下传播。 人类神经元的静息电位差为-70至-80 mV。 里面的 细胞膜 带负电，外部带正电。
功能与任务
各种过程发生在 细胞膜 在静止阶段的兴奋细胞的数量。 在Ranvier的系带环上，轴突没有用髓磷脂绝缘。 Na + / K +泵位于这些节点上， 钾 离子到内部 轴突 在休息阶段，同时消耗ATP。 钠 同时将离子从池中抽出。 因此，更高 浓度 钾存在于 轴突 比外面的要多由于蛋白质离子通道，细胞膜对这些离子的渗透性不同。 在休息时，钠通道通常是关闭的。 相反，钾的通道是开放的，因此发生钾离子的扩散。 离子因此向外扩散。 直到有一个 平衡 在电力和渗透压力之间。 这样可以在细胞膜的外部和内部保持电荷差，也称为静息电位。 当刺激到来 神经纤维 越过阈值，依赖电压的钠和钾通道打开。 这会导致细胞去极化，进而触发细胞的去极化。 动作电位。 生物电冲动因此沿着神经纤维传播。 简单来说，动作电位涉及通过膜电位的变化来传递信号。 -50 mV的值被认为是产生动作电位的阈值。 因此，低于+20 mV的激发不会产生动作电位，并且反应不会发生。 在形成和传输动作电位之后，N +通道首先再次关闭。 另一方面，K +通道打开以允许钾离子扩散出钾离子。 轴突。 因此，电池内部的电压再次降低。 此过程也称为复极化。 随后，K +通道也关闭并且细胞的电势下降到静止电势以下。 这种超极化转变为静止电位，大约两毫秒后钠钾泵将其恢复。 因此，轴突准备好了新的动作电位。
疾病与失调
在诸如氰化物中毒的现象中，有时会由于失去静息电位而危及生命。 神经元需要能量来恢复静息潜力。 氰化物中毒会阻止能量供应，因此无法提供任何能量来恢复潜在的电位。 因此，神经元保持永久去极化并失去功能。 取决于能量供应不足会影响多少个神经元，整个生物体的神经元调节可能会以此方式崩溃。 神经元调节的这种破坏不可避免地会导致死亡。从更广泛的意义上讲，对神经元静止潜能的抱怨也可能在离子通道疾病中表现出来。 这些遗传性疾病会触发肌肉组织的兴奋性疾病， 神经系统。 离子通道疾病会影响离子通道的切换行为。 通道的切换行为的改变可能反过来影响静止电位恢复能力。 因此，疾病影响组织的兴奋性。 从狭义上讲，离子通道疾病是离子通道的突变。 遗传的三种形式 癫痫 根据科学证据，被认为与这种现象有关。 偏瘫 偏头痛 和特发性 心室颤动 根据现代研究也以这种方式进行了解释。 钠钾泵也可能会受到疾病的影响，这些疾病会影响动物的静息潜力。 神经细胞。 许多科学家认为，现代西方 饮食 在体内提供不自然的钠钾比。 据说由于植物性食物太少导致食盐过量和钾缺乏会损害钠钾泵，因为细胞内离子比例会以这种方式改变。 由遗传确定的钠钾交换干扰 细胞膜另一方面，它们存在于某些突变中，并已被研究人员链接到某些形式的 癫痫，因为有离子通道疾病。 因此，静息电位恢复中的干扰可能与中枢神经系统的各种疾病有关 神经系统.
