血管紧张素2

血管紧张素2是一种内源性激素，属于所谓的肽激素。肽类激素（同义词：蛋白激素）由最小的单个成分氨基酸构成，并且是水溶性的（亲水/疏脂性）。血管紧张素2本身由总共八个氨基酸组成。

由于其水溶性，血管紧张素2不能通过细胞膜独立地执行其信使功能。因此，其作为激素的作用只能在与合适的表面受体结合后才能发挥出来。作为肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的一部分，血管紧张素2在水的调节中起决定性作用平衡和维护血液压力。

血管紧张素2的形成和释放不会在生物体中以任意数量发生。相反，组织激素血管紧张素2是特定激活级联反应的一部分，即所谓的肾素-血管紧张素-醛固酮系统。在这个系统的过程中，肾对跌倒有反应血液释放肾素酶导致血压降低或血液循环减少。

食盐和水的急剧减少，可以等同于减少血液量，也触发了肾素的释放。肾素作为一种酶，能够从血管紧张素原中形成的血管紧张素原中分离出血管紧张素2的前体，即血管紧张素1。肝细胞。然后借助血管紧张素转化酶（ACE）将激素前体转化为活性激素。

组织激素血管紧张素2的表面受体（AT受体）主要位于细胞的外侧。细胞膜 of 血管, 肾和肾上腺细胞。通过与血液的血管紧张素2受体结合船舶，平滑肌细胞内部的信号链被激活，从而触发其收缩。这样，以前丢弃的胃和食管静脉血压增高通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响再次升高。

在肾，特异性血管紧张素2受体的激活导致最小的肾脏收缩船舶。此过程可确保即使在胃和食管静脉血压增高滴。在里面肾上腺，血管紧张素2对血管或肌肉细胞没有直接影响。

相反，组织激素通过刺激两种其他信使物质（醛固酮和肾上腺素）的释放来发挥其作用。在里面垂体（拉特垂体），同样，在血管紧张素2与其受体结合后，另一种激素的释放也会增加。

还假定可以通过释放血管紧张素2来控制口渴感。通常，组织激素血管紧张素2的功能描述可以概括为：胃和食管静脉血压增高-增加效果。实际形式的血管紧张素2不能被生物体排泄。

相反，组织激素必须通过特殊的方式裂解酶（氨基肽酶）发挥作用并使其失活后。在这种情况下，必须考虑到在降解过程中产生的中间产物也可能对组织激素产生影响。 - 血管系统

通常，肾素-血管紧张素-醛固酮系统，特别是组织激素血管紧张素2为药物制造商提供了治疗多种疾病的合适靶标。通常生产所有常用药物，并用于降低血压（降压药）和缓解心。两种药物之间有一个粗略的区别：ACE抑制剂和AT1受体拮抗剂最重要的副作用是：