血小板聚集
当船只受伤时， 血小板 接触 结缔组织，通常与 血液。 凝血因子，即所谓的von Willebrand因子（vWF），现在可以从皮肤上附着在该组织上。 血液。 血小板具有针对该因子的特殊受体（vWR）并与其结合。
这导致血小板细胞的附着，也称为粘附。 这也是血小板激活它们的刺激。 他们改变了椎间盘的形状并形成了许多延伸（假足）。
它们还释放其颗粒的内容物，其中包含凝血因子和其他血小板活化物质。 后者包括例如二磷酸腺苷（ADP）或血栓烷。 这引发了一种连锁反应，以至于更多 血小板 可以被激活。
血小板的活化还导致其表面上GPIIb / IIIa蛋白的形状发生变化。 该蛋白质可充当血浆蛋白（称为纤维蛋白原）的受体。 它充当了之间的桥梁 血小板 并通过GPIIb / IIIa将它们彼此连接。
这意味着在损伤部位可形成由纤维蛋白原连接的血小板网络。 该网络称为“白色血小板血栓”，其过程称为血小板聚集。 随着过程的继续，继发性凝血因子 止血 激活并形成非常稳定的交联血栓。
血小板凝集抑制剂
对于某些疾病或状况，必须抑制血小板凝集。 一种选择是经过充分利用的ASS（乙酰水杨酸），它可以抑制一种酶（COX-1），该酶产生聚集所需的血栓烷。 另外，还可以抑制血小板的受体分子。
所谓的ADP受体阻滞剂（同义词：P2Y12受体阻滞剂）也可以防止二磷酸腺苷激活血小板。 这些包括 氯吡格雷 或替卡格雷，例如。 最后但并非最不重要的一点是，可以防止血小板通过称为GPIIb / IIIa的受体发生交联。 例如，阿昔单抗是这些药物之一，不幸的是不能口服。
