脑肿瘤：原因

发病机制（疾病发展）

脑瘤 主要起源于神经上皮。 的确切原因 脑瘤 最终尚不清楚。最常见的恶性肿瘤的全基因组关联研究（GWAS） 脑 肿瘤，神经胶质瘤，已证实可将“高级”分开的组织病理学分叉 胶质母细胞瘤 来自其他“低等级” 神经胶质瘤.

病因（原因）

传记原因

  • 父母，祖父母的遗传负担（仅约1-5％的神经胶质瘤是遗传性/遗传性）
    • 遗传风险取决于与神经胶质瘤（一种由胶质细胞（神经组织的支持细胞）形成的脑肿瘤）有关的基因多态性：
      • 基因/ SNP（单核苷酸多态性）：
        • 基因：CDKN2B-AS1，PARP1，TERT。
        • SNP：基因间区域中的rs55705857。
          • 等位基因星座：AG（6.0倍）。
          • 等位基因星座：GG（> 6.0倍）
        • SNP：CDKN4977756B-AS2中的rs1 基因.
          • 等位基因星座：AG（1.39倍）。
          • 等位基因星座：GG（1.93倍）
        • SNP：基因间区域中的rs4295627。
          • 等位基因星座：GT（1.36倍）。
          • 等位基因星座：GG（1.85倍）
        • SNP：TERT基因中的rs2736100
          • 等位基因星座：GT（1.27倍）。
          • 等位基因星座：GG（1.61倍）
        • SNP：基因PARP1136410中的rs1
          • 等位基因星座：CT（0.80倍）。
          • 等位基因星座：CC（<0.80倍）
    • 遗传风险取决于与脑膜瘤（不在脑组织中生长但起源于脑膜的肿瘤）相关的基因多态性：
      • 基因/ SNP（单核苷酸多态性；英语：单核苷酸多态性）：
        • 基因：BRIP1，MILLT10，MTRR。
        • SNP：基因BRIP4968451中的rs1
          • 等位基因星座：AC（1.61倍）。
          • 等位基因星座：CC（2.33倍）
        • SNP：基因MILLT11012732中的rs10
          • 等位基因星座：AG（1.4倍）。
          • 等位基因星座：GG（2.0倍）
        • SNP：基因MTRR中的rs1801394
          • 等位基因星座：GG（1.4倍）。
  • 发育畸形
  • 高出生体重（≥4,000 g）–与星形细胞瘤有关。
  • 受教育–至少要接受三年大学教育–相对于九个必修年后完成的学校职业–导致神经胶质瘤发生的可能性更高：
    • 男士19％
    • 女性：23％
  • 激素因素

行为原因

  • 心理社会状况
    • 高收入–在男性中，神经胶质瘤的风险增加了14％。
  • 超重（BMI≥25；肥胖）； 发生脑膜瘤的可能性更高：
    • BMI 25-29.9：21％
    • 体重指数（BMI）≥30：54

疾病相关原因

传染病和寄生虫病（A00-B99）。

  • 致癌病毒

肿瘤–肿瘤疾病（C00-D48）

  • 脑转移（转移/女儿肿瘤，有症状）–高达20％的病例； 主要用于支气管癌（肺癌），乳腺癌（乳腺癌），恶性（恶性）黑素瘤（黑色皮肤癌；脑转移的最高患病率（疾病频率）/在尸检研究中高达70％），肾细胞癌，淋巴瘤，前列腺癌（前列腺癌），胃肠道肿瘤，甲状腺癌； 在3-10％的病例中，原发肿瘤未知
  • 初级中央 神经系统 淋巴瘤（PZNSL）–所有原发性的2％至4％ 脑瘤; 侵袭性脑瘤。

环境暴露–中毒（中毒）。

  • 致癌物
  • 电离射线

毒品

  • 唑吡坦 （催眠/睡眠帮助）–良性（良性）的发生率（新病例的频率） 脑 肿瘤更高（摄入持续时间：> 2个月） 唑吡坦; 良性脑肿瘤的最高风险：唑吡坦暴露≥520 mg /年）。

放射治疗

  • 后 CT检查 （CT） 头 和 颈部，儿童患肿瘤的风险增加。 对于甲状腺癌尤其如此（增加了78％），并且 脑 肿瘤（增加了60％）。 整体 癌症 发生率增加了13％。

进一步

  • 使用手机（手机；固定无线设备）–手机使用时间超过1年的神经胶质瘤的统计学显着风险； 尤其是高风险是在20岁之前接触