发病机制（疾病发展）
遗传易感性（性格）是可能的。 从理论上讲 脂肪水肿 一方面是由于淋巴毛细血管受压，另一方面是淋巴毛细血管伴随异常所致。 病理上（病理上）改变了 脂肪组织 也容易浮肿（水 保留） 毛细血管 功能，可以 铅 感到紧张和压力 疼痛 在疾病过程中。
组织学（精细组织）证据显示增生（由于细胞分裂增加引起的增生）和 肥大 脂肪细胞（由于单独的细胞增大而导致大小增加），这些脂肪细胞通过 结缔组织 隔垫（分区）。 脂肪形成增加（脂肪形成）被认为是 铅 缺氧诱导的脂肪组织 坏疽 （“由于缺乏脂肪而导致的脂肪组织死亡 氧气”），并伴有连续的炎症（炎症）和脂肪组织干细胞的活化。 此外，也是缺氧的结果，血管生成（ 血液 船舶通过从已经形成的血管中发芽或分裂过程，发生病理性血管。 这解释了由于间质中液体和蛋白质积累增加而导致体位性水肿的发展。 越来越倾向于 血肿 （瘀伤）由于增加 毛细血管 脆弱（稳定性降低） 血液 毛细管）。
内在的发病机理 脂肪水肿，淋巴系统受累的可能性不大。
脂肪肿 主要在荷尔蒙变化时期发展。
脂肿几乎只影响女性。 在男性中，该疾病几乎仅在非常严重的激素失调中发生。 肥胖 （存在 超重），通常与疾病同时发生，可加重脂肪水肿。
病因（原因）
传记原因
