什么是肾素-血管紧张素-醛固酮系统？
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS，通常被错误地称为 RAAS 系统）控制着我们机体的水和电解质平衡，因此对血压具有决定性影响：
由于我们循环系统的功能取决于血量的精确调节，因此需要机制来在短期内平衡血管内外（血管内和血管外）的液体量。 肾素-血管紧张素-醛固酮系统通过调节液体和电解质平衡来关键参与血容量的控制。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统的功能是什么？
当体内容量不足时（例如，由于严重失血），流向肾动脉的血流就会减少，肾动脉的压力就会下降。 作为响应，某些肾细胞（肾小球旁细胞）分泌肾素，作为肾素-血管紧张素-醛固酮系统的一部分。 这种蛋白质裂解酶将源自肝脏的血液蛋白（血浆蛋白）血管紧张素原转化为激素前体血管紧张素 I。
血管紧张素 II 会导致血管收缩（血管收缩），从而导致血压升高。 它刺激肾上腺释放醛固酮激素。 这会导致肾脏在体内保留更多的钠和水（而不是通过尿液排出）。 这会增加血液中的钠含量和容量，从而导致血压升高。
此外，血管紧张素 II 还能促进口渴感（摄入液体会增加血容量，从而增加血压）、食欲以及垂体释放 ADH（抗利尿激素，加压素）。 这种激素抑制肾脏排泄水分（利尿）——血压升高。
体内钠缺乏也会触发肾素的释放，从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统位于哪里？
肾素-血管紧张素-醛固酮系统会引起哪些问题？
药物可用于干预肾素-血管紧张素-醛固酮系统，从而影响血压调节。 例如，使用β受体阻滞剂或ACE抑制剂来治疗高血压。 β-受体阻滞剂抑制肾素释放，而 ACE 抑制剂则阻断 ACE 从而阻断血管紧张素 II 的形成。 在这两种情况下，这都会导致血压下降。
还有一些抑制醛固酮作用的药物（醛固酮拮抗剂，如螺内酯）。 它们主要用作利尿剂，例如治疗心力衰竭。
在所谓的康恩综合征（原发性醛固酮增多症）中，醛固酮分泌过量。 病因是肾上腺皮质疾病（例如肿瘤）。
在继发性醛固酮增多症中，身体也会分泌过多的醛固酮。 原因通常是肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活，例如由于肾脏疾病（例如肾动脉狭窄=肾动脉狭窄）。
