神经纤维是 神经系统 它是由神经元的细胞体细而细长的突起所引起的。 它们通过传递电脉冲并实现神经元之间的互连而充当一种管道。 这样，信息可以在 神经系统 并可以将命令发送到接收器官。 疾病 神经 从而 铅 损害知觉，运动功能和器官功能。
什么是神经纤维？
A 神经纤维 是一个细长的突起（轴突, 神经突的） 神经细胞 被鞘结构（轴突）包围。 通过对其去极化 细胞膜是由上游作用峰所引起的，信号从细胞体被引向细胞 突触 以动作电位的形式因此，它在生物体内的信息传递中起着特殊的作用。 根据腋窝的类型以及其他属性，神经纤维可以分为不同的类别。 如果一个 神经突 被一个包围 髓鞘，它是一个髓 神经纤维。 在中央 神经系统 它是由少突胶质细胞在周围神经系统中由雪旺氏细胞形成的。 无骨髓纤维仅被雪旺氏细胞的细胞质包裹。 激发传导的方向也可以区分神经纤维。 就神经系统而言，传入轴突将冲动从感觉器官传递到中枢神经系统。 传出的神经纤维将刺激传导至周围的受体。
解剖结构
神经纤维 根据某些部分的功能和解剖结构可分为三部分：前轴， 轴突和telendendron。 轴突是大约25微米长的 轴突 它直接附着在神经元的细胞体上，并与动作小丘相连。 它由 蛋白质 而且从来没有髓鞘。 此外，初始细分受众群特别高 密度 电压门控的 钠 渠道。 前轴突是轴突的主干，轴突的主干可能被髓鞘的几层包裹，具体取决于物种，位置和功能。 这种富含脂质和电绝缘的生物膜是由神经胶质细胞（少突胶质细胞或雪旺氏细胞）形成的。 Ranvier的系带环出现在规则的区域–在这些区域， 髓鞘 不存在，并形成激发的盐分传导的基础。 轴突的末端以树状分支到毛线端，位于毛线端。 突触。 这样，神经元可以连接到其他几个神经元或效应器。
功能与任务
神经纤维的主要任务是沿周向传递来自躯体的动作电位，并导致化学信使（神经递质）释放到神经纤维中。 突触。 只有这样，才能实现从细胞到细胞或靶器官的信息传输。 激发传导始于细胞体的动作峰，在此形成动作电位的基础。 随后的轴突中的激发阈值特别低，因此 动作电位 可以很容易地在这里形成。 轴突膜的最终触发去极化打开了电压依赖性 钠 通道和去极化波遍及整个神经纤维。 由于物理原因，轴突的髓鞘形成允许在更长的区域上进行特别快速的传导而没有明显的衰减。 由于雪旺氏细胞将鞘层分开，因此 动作电位 可以从一个缝隙跳到另一个缝隙。 这种形式的激发传导比无标记神经纤维中的连续传导快得多，所需能量更少，并且轴突更细。 除了传输电压外，神经纤维还负责传输物质。 由于几乎所有的合成活性 神经细胞 如果发生在细胞体内，则必须将各种物质带入轴突以维持其功能。 从细胞体到轴突外周端的转运涉及 蛋白质，它们只能沿一个方向缓慢地运输。 另一方面，物质在两个方向上的轴突运输通过囊泡沿着微管发生并迅速进行。
疾病和主诉
年轻人引起的最常见的神经系统损害之一是 多发性硬化症。 它是一种慢性炎症性疾病，其中中枢神经系统中神经突的髓鞘被攻击和破坏。 这对激发的传导具有负面影响，并尤其导致感觉障碍或瘫痪。 与Baló病，急性播散性脑脊髓炎（ADEM）或视神经脊髓炎（Devic's syndrome）以及其他一些临床图片一起， 多发性硬化症 属于脱髓鞘疾病（demyelinating disease）。 由于创伤性事件导致神经纤维被切断（断头切开术）的情况下也会发生投诉。 自从 核糖体 或粗面内质网仅异常地存在于 神经突，轴突的维持和功能必须由细胞体内的蛋白质合成来承担。 如果神经纤维与躯体分开，则无法为神经突提供电源，神经元会死亡。 在严重创伤的情况下，邻近的神经元也可能退化。 关于位置，在周围区域受影响的神经元，有必要区分顺行性和逆行性跨神经变性。 除了机械损伤外，还包括神经退行性疾病，例如 阿尔茨海默氏症 和帕金森氏病或轴突变性 多发性神经病 也参与轴突的衰变。
