艾滋病 仍然无法治愈，但要归功于 毒品，现在通常可以很好地对待它。 这 毒品 防止引发免疫缺陷的HI病毒繁殖。 通过定期服用药物， 浓度 的 病毒 可以将其保持在如此低的水平，以至于疾病本身几乎不被察觉。 但是，治疗本身可能会引起副作用。 进一步了解不同 艾滋病 药物，可能的副作用 治疗，以及此处的治疗费用。
艾滋病毒阳性和艾滋病–有何区别？
艾滋病毒阳性和 艾滋病 通常可以互换使用-但这并不完全正确。 HIV阳性仅表示存在HI病毒感染。 只有在疾病爆发时，才谈到艾滋病。 该缩写代表英文术语“后天免疫机能丧失综合症”。 感染和疾病发作之间可能需要数年的时间–在大约50％的受感染者中，疾病爆发需要10年或更长时间。
什么时候需要治疗？
从一开始，通常就不需要治疗HIV。 定期检查可以准确确定多少HI 病毒 在体内，以及有多强 免疫系统 已经被病毒攻击了。 一段时间以来，人体通常会很好地应对病毒本身。 但是，如果医生在检查期间确定病毒大量繁殖，则应开始用药物治疗。 确切的说，什么时候是最佳的开始 治疗 在专家之间仍然存在争议。
HI病毒的繁殖
像其他 病毒，HIV需要宿主细胞才能复制。 宿主细胞包括CD4的CDXNUMX辅助细胞。 免疫系统。 HI病毒附着在宿主细胞上并穿透它们。 它可以将自己的DNA引入细胞，从而不再产生防御细胞，而是病毒。 如果感染的防御细胞死亡，则HI病毒会寻找新的宿主细胞。 这削弱了 免疫系统 越来越多，在最坏的情况下，免疫系统会崩溃。 由于防御系统的薄弱，即使是对健康个体几乎没有危害的病原体也可能危及艾滋病患者的生命。
艾滋病药物
几个 毒品 可用于治疗HIV病毒，但通常将它们组合使用。 艾滋病药物根据其干预过程中的不同点分为不同的组。 通常，可分为以下五个组：
- 进入抑制剂
- 核苷逆转录酶抑制剂（NRTI）。
- 非核苷逆转录酶抑制剂（NNRTI）。
- 整合酶抑制剂
- 蛋白酶抑制剂
用AIDS药物治疗可减少体内HI病毒的数量，并使免疫系统恢复。 理想情况下，这些药物可以完全防止新的HI病毒的形成。 如果机体内HI病毒数量减少，则感染的风险也会降低。 这个因素在防止母婴传播等方面起着重要作用。
进入抑制剂
进入抑制剂可确保HI病毒首先不能穿透宿主细胞。 因此，与其他艾滋病药物不同，它们作用于细胞表面而不是细胞内部。 进入抑制器的一个子组-所谓的 融合抑制剂 –防止病毒包膜与病毒包膜融合 细胞膜 宿主细胞。 此外 融合抑制剂，还有其他进入抑制剂（附着抑制剂），尽管它们目前仍处于研究阶段。 首先，它们可防止HI病毒停靠在宿主细胞的细胞表面。 这是通过用药物人工占据相应的受体来完成的。 有效成分：恩夫韦肽，马拉维罗克
核苷逆转录酶抑制剂（NRTIs）。
为了使HIV将其遗传信息整合到宿主细胞的遗传信息中，它必须首先对其进行修饰：它必须将其遗传信息从单链RNA转换为双链DNA。 这个过程需要一种称为逆转录酶的特定酶。通过采用NRTI，一个结构单元被引入宿主细胞中，类似于病毒的遗传结构单元。 如果该结构单元通过酶被整合到遗传信息中，则DNA链随后将不再延伸。 结果，酶的活性被抑制并且不能形成进一步的病毒DNA。 有效成分：齐多夫定，拉米夫定，阿巴卡韦，去羟肌苷，司他夫定，恩曲他滨
非核苷逆转录酶抑制剂（NNRTIs）。
像NRTIs一样，NNRTIs靶向酶“逆转录酶”。 但是，与NRTI不同，它们不会将错误的构建基引入病毒遗传信息中。 取而代之的是，NNRTIs直接抑制该酶的作用：它们将自身附着在“逆转录酶”上，并阻止其重组HI病毒的遗传信息。 有效成分：奈韦拉平，依非韦伦
整合酶抑制剂
一旦病毒的遗传信息能够被“逆转录酶”转录，下一步就是将其引入宿主细胞的细胞核中。 这是哪里 整合酶抑制剂 进入：它们阻止了遗传信息被整合到宿主细胞中，从而阻止了病毒的进一步传播。 活性成分：raltegravir，elvitegravir
蛋白酶抑制剂（PI）。
如果HI病毒的遗传信息已经被引入细胞，则在那里会产生用于进一步病毒的新构件，然后进行组装。 各个构建块最初仍相互连接。 为了正确组装它们，它们必须首先被酶蛋白酶分开。 蛋白酶抑制剂抑制该酶的作用。 结果，无法再产生病毒，并且该病毒不再能够繁殖。 有效成分：forsamprenavir，indinavir，nelfinavir，ritonavir
