触变控制电路是控制电路之间的控制电路。 甲状腺 和 垂体。 借助此控制循环， 浓度 甲状腺 激素 ，在 血液 被监管。
什么是触变调节电路？
触变调节电路是两个之间的调节电路。 甲状腺 （图）和 垂体。 促甲状腺控制环也被称为垂体-甲状腺控制环和垂体-甲状腺轴。 这 垂体 （垂体）产生各种 激素，其中包括一个 TSH. TSH 代表促甲状腺激素或促甲状腺激素。 在医学术语中， 甲状腺 也称为甲状腺。 所以荷尔蒙 TSH 刺激甲状腺产生 激素。 同时，垂体也控制着体内的激素水平。 血液。 如果激素过多，则会降低TSH的产生。
功能与任务
TSH是在垂体前叶的所谓促甲状腺细胞中产生的一种激素。 一方面，它刺激甲状腺 增长，另一方面，它促进了 碘 摄取甲状腺。 两种机制都对甲状腺内激素的产生具有积极作用。 甲状腺产生两种激素。 甲状腺素甲状腺素（T3）和 甲状腺素 或四碘甲状腺素（T4）是 碘 化合物。 大约三倍 甲状腺素 因为三碘甲状腺素在 血液。 从某种意义上说，T4是三碘甲状腺素的前体。 另一方面，T3是这两种激素中更有效的。 但是，与T4不同，它只能在血液中保留11到19个小时。 之后，它会被身体分解。 这 甲状腺激素 在新陈代谢中执行许多重要任务。 例如，它们参与热量的调节 平衡 或促进增长。 T3和T4的产生取决于TSH。 垂体分泌TSH。 这会刺激甲状腺产生更多 甲状腺激素。 反过来， 甲状腺激素 可以抑制TSH的释放。 这被称为负反馈回路。 甲状腺激素与垂体促甲状腺素细胞上的受体结合。 这阻止了TSH的合成。 因此，不再刺激甲状腺产生额外的甲状腺激素。 此外，TSH的产生不仅受此负反馈回路的调节。 垂体从属于 下丘脑。 该 下丘脑 设置血液中T3和T4的目标值。 出于控制目的， 措施 实际上 浓度。 如果血液中的甲状腺激素太少，则会产生促甲状腺激素释放激素（TRH）和该激素 生长抑素。 它分泌的这些激素越多，垂体分泌的TSH就越多。 因此，更多的甲状腺激素被释放到血液中。 除了这个主要的控制回路外，还有其他调节甲状腺激素的反馈机制，例如控制自身分泌的TSH超短反馈机制。 另外，T3和T4对促甲状腺激素释放激素的释放存在长期反馈。
疾病与失调
正常的甲状腺功能被称为正常甲状腺功能。 如果变质调节电路受到干扰， 甲状腺功能减退症 or 甲状腺功能亢进症 可能发生。 甲状腺功能减退症 （缺乏活动）是人体中T3和T4的供应不足。 在小学 甲状腺功能减退症，原因是甲状腺本身。 由于 碘 缺乏或 自身免疫性疾病 例如桥本的 甲状腺炎，甲状腺不再能够产生足够的甲状腺激素。 因此，这里的原因不是调节电路受到干扰。 但是，该疾病仍会影响控制回路。 由于没有足够的甲状腺激素进入血液，原发性甲状腺功能减退症中的TSH水平升高。 另一方面，T3和T4的水平太低。 继发性甲状腺功能低下的原因是TSH缺乏。 在这种情况下，TSH值以及T3和T4的值都会降低。 第三甲状腺功能减退症的情况与此类似。 这是由于TRH不足引起的。 在这个 流程条件，TRH，TSH，T3和T4均降低。 甲状腺功能减退表现为全身无力，精神不振， 疲劳 和 便秘。 受影响的人容易结冰，可能会情绪低落和情绪低落 浓度。 该 皮肤 干燥而粗糙，说话相当缓慢。在女性中，它可以 铅 至 月经失调 在男人身上 勃起功能障碍。 在儿童中，发育迟缓会发生。 粘液性水肿是典型的疾病。 这是面团的增稠 皮肤 由于 水 保留。 甲状腺功能亢进症 是甲状腺的病理过度活跃。 在小学 甲状腺功能亢进症，该病的原因是在甲状腺本身中发现的。 原发性甲亢的一个例子是自身免疫性疾病 Graves'病。在 Graves'病，身体产生 抗体 （TRAK）与甲状腺TSH受体结合。 结果，甲状腺产生完全独立于控制环的激素。 因此，血液中的T3和T4升高，而TSH水平则大大降低。 继发性甲状腺功能亢进症罕见的原因通常是甲状腺产生TSH的肿瘤。 TSH的产生不受控制，导致T3和T4的产量增加。 到目前为止，尚未观察到第三甲亢，即由TRH过量产生引起的甲亢。 但是，TRH的生产过剩 下丘脑 否则可能会产生肿瘤。 甲亢的典型症状是 高血压，心脏活动改变，食欲不振，体重减轻， 脱发 或周期障碍。 受影响的人还患有不耐高温和 腹泻。 .
