与年龄有关的黄斑变性：原因

发病机制（疾病发展）

黄斑变性 是一种进行性疾病 视力障碍。 该病的原因是黄斑变性（黄斑 或最清晰的视点）。 在 黄斑变性，黄斑黄斑除变性以外还受其他组织变化的影响，例如玻璃疣（黄色，有时汇合的视网膜下（“视网膜下方”）脂质沉积），这反过来又限制了视力。 年龄相关性黄斑变性（AMD）可分为早期形式，中间形式和两种晚期形式：

  • AMD的“干燥”形式–在这种情况下， 眼后 在早期阶段。 在后期，存在二维变性，光感受器（光敏感觉细胞）通过二维变性消失。 发生频率为85-95％。
  • “湿性”或“渗出性” AMD（同义词：neovascular AMD）–重点是从 脉络膜 进入上层的黄斑视网膜（视网膜）（=脉络膜新生血管）。 结果，黄斑出血和水肿形成（水 积聚在黄斑区域）。 这也导致感光体的损失。 进展：中央视敏度急剧下降（“中央灰霾”）和视力失真（变形症）。

除了上述两种晚期形式外，还存在萎缩性AMD。 注意：这两种晚期的混合形式也很少出现在同一只眼睛中。 AMD的遗传危险因素是蛋白质因子H（FH），它是复杂的遗传级联反应的一部分 免疫系统。 在这个过程中，FHR4是眼睛补体的关键调节剂。 胎儿中FHR4的基因水平较高 血液 铅 导致其在眼睛中的增加，进而增加了不受控制的补体激活的风险，从而加剧了该疾病。

病因（原因）

传记原因

  • 遗传负担–如果有家族病史，则自己的风险也会增加
    • 遗传风险取决于基因多态性：
      • 基因/ SNP（单核苷酸多态性；英语：单核苷酸多态性）：
        • 基因：ARMS2，C2，CFH，CR，TLR3。
        • SNP：ARMS10490924中的rs2 基因.
          • 等位基因星座：GT（2.7倍）。
          • 等位基因星座：TT（8.2倍）
        • SNP：基因CFH中的rs1061170
          • 等位基因星座：CT（2.5倍）。
          • 等位基因星座：CC（5.9倍）
        • SNP：基因CR中的rs2230199
          • 等位基因星座：CG（1.6倍）。
          • 等位基因星座：GG（2.5倍）
        • SNP：基因CFH中的rs1061147
          • 等位基因星座：AA（2.76倍）。
          • 等位基因星座：AC（0.97倍）
          • 等位基因星座：CC（0.34倍）
        • SNP：基因TLR3775291中的rs3
          • 等位基因群：AG（干AMD为0.71倍）。
          • 等位基因星座：AA（干AMD为0.44倍）
        • SNP：基因C9332739中的rs2
          • 等位基因星座：CG（0.47倍）。
          • 等位基因星座：CC（0.47倍）
        • SNP：基因C547154中的rs2
          • 等位基因星座：AC（0.47倍）。
          • 等位基因星座：AA（0.47倍）
  • 年龄–年龄增长（从65岁开始）。
  • 皮肤 类型–重鞣制，浅肤色，浅色 头发 和浅色的眼睛。
  • 对强光敏感的人

行为原因

  • 营养学
    • 高脂肪消耗
    • 高饮食血糖指数会增加与年龄相关的黄斑变性（AMD）的风险
    • 微量营养素缺乏症（重要物质）–请参阅预防微量营养素。
  • 兴奋剂消费
    • 烟草（吸烟）
      • 吸烟者与不吸烟者的AMD：比值比介于2.6和4.8之间
      • 吸烟者中湿性AMD平均发生时间比不吸烟者平均早5年。
  • 由于在迪斯科舞厅使用激光造成的损害，导致了“激光迪斯科黄斑”。

疾病相关原因

实验室诊断–认为独立的实验室参数 风险因素.

药物治疗

  • 乙酰水杨酸（ASA）– ASA（150 mg /周）的定期使用（在基线水平每周一次以上）增加了新生血管AMD（湿性AMD）的风险

运营

  • 明星手术轻度风险

环境污染–中毒（中毒）。

  • 辐射暴露–强日光（UV-A和UV-B）。