蚜虫复合体，也称为子孢子体，是具有细胞核的单细胞寄生虫，其繁殖在无性精神分裂症和由配子有性融合产生的子孢子之间交替。 通常，交替与apicomplexa典型的宿主变化相关。 属于真核生物的蚜虫最著名的代表是疟原虫（疟原虫的致病因子）。 疟疾）和弓形虫（致病原因） 弓形体病).
什么是apicomplexa？
顶叶复合体是具有细胞核的单细胞寄生虫，因此被归类为真核生物。 他们的名字得益于所谓的顶端复合物，这种复合物对所有的apicomplexa都是通用的，并使寄生虫能够穿透细胞膜，从而使它们的所谓的rhoptria（小细胞器）能够清除其溶胞。 酶 和一些激酶进入被攻击细胞的细胞质。 蚜虫通过其复杂的包膜膜的微孔而不是通过吞噬作用进食。 尽管蚜虫在进化过程中失去了纤毛和鞭毛，但它们很容易弯曲和滑行。 蚜虫复合体的一个特征是它们的宿主转换，这通常与从无性生殖向有性生殖的转变有关。 在某些物种中，宿主的切换不那么引人注目，并且发生在脊椎动物之间。 疟原虫和人类的四种不同种类的疟原虫可以实现蚊子按蚊和人类之间的惊人宿主转移。 疟疾。 在无性繁殖中，核分裂和随后的细胞分裂会导致每个细胞产生多达4个裂殖子，其中一些会进一步发展为雄性配子和雌性配子。 更换宿主后，两个配子会团结在一起，然后 减数分裂 和其他有丝分裂形成大量的传染性子孢子 增长 进入卵囊。
发生，分布和特征
极有可能在进化过程中，复合体进化为专性的细胞内或细胞外寄生虫。 进化导致失去了它们原来的纤毛或鞭毛，这在他们现在的生活方式中不再是迫切需要的，因为他们不再需要食物来散发自己的气息，并且主动运动的需要也被大大消除了。 疟原虫生活在细胞内 红细胞 实际上被细胞质中的大量营养物包围，它们只需要通过它们的微孔吸收即可 细胞膜。 蚜虫的大多数代表生活在细胞外 体腔 他们的主人。 在大多数情况下，这是肠道。 标志着感染和发育周期开始的传染性子孢子排泄在粪便中，即使在土壤中也可以在长达两年的“等待期”中幸存下来。 因此，蚜虫的子孢子在几乎所有气候下无处不在。 对于在细胞内生活的疟原虫，情况有所不同。 红细胞。 它们依赖于宿主从从按蚊到人类或其他脊椎动物的转换，因此除了少数临床例外，感染只能通过被感染蚊子的长鼻发生。 蚊子的 唾液 含有子孢子定居在 肝 他们开始繁殖的组织。 后来，他们回到了 血液 并迁移到 红细胞，根据疟原虫的类型，它们会经历特征性的进一步发展。 一些产生的裂殖子进一步分化成雄性配子和雌性大配子，它们可以被雌性按蚊蚊子摄取，并在卵囊内的有性生殖过程中再次在蚊子中产生传染性子孢子。 因此，感染仅限于按蚊居住的地区。 除了机场和港口外，引入的感染的按蚊可能会传播 疟疾 在短时间内。 最重要的apicomplexa是球菌，弓形虫和上述的疟原虫。 细胞内球菌主要在许多脊椎动物的胃肠道中定殖并引起球虫病，球虫病通常病情较轻。 腹泻。 和类似的症状。 弓形虫，致病菌 弓形体病，生活在细胞内，更喜欢肠道细胞 上皮感染的主要途径之一是家猫，例如，家猫可以被小鼠感染，并且也可以感染人类密切接触的人。
疾病和主诉
作为人类球虫感染的病原体，环孢子，等孢子和隐孢子是最重要的。 免疫系统较弱的个体尤其容易受到感染。 球虫病表现为非特异性症状，例如严重 腹泻。 和 腹部绞痛，如果不加以治疗，则可以持续数周，并且 铅 严重的电解质流失。 弓形虫，病原体 弓形体病，经常感染猫，猫可以将传染性子孢子传播给与人紧密接触的人。 如果 病原体 遇到一个完整的 免疫系统，似乎没有危险，因为几乎没有与疾病相关的症状。 传染性子孢子可以感染吞噬细胞的细胞，并通过所谓的内生性母细胞在那里形成，每个子细胞带有两个子代细胞，它们可以以缓殖子（也称为胞子子）的形式在所有器官，脑脊液甚至中枢神经系统中都没有任何症状。在所谓的假性囊肿中。 尽管假性囊肿被 免疫系统，即使是几年后，它们也可能会由于免疫力下降而导致某种内源性感染 怀孕，疾病或人工免疫抑制，而无需再次接触 病原体.
