发病机制（疾病发展）
在威尔逊病中，运输蛋白的功能受损 铜 离子（ATP 7B）。 这导致对 铜蓝蛋白 合成，因此减少 铜 排泄。 补偿性地 铜 与金属硫蛋白结合 肝，进而导致潜伏期（延迟时间）后肝细胞的死亡。 因此，更多的铜进入“循环”，然后存放在其他器官中。
最常受影响的器官是 肝, 心，截尾神经节和角膜（cornea）。
病因（原因）
传记原因
- 父母，祖父母的遗传负担–常染色体隐性遗传。
- 遗传风险取决于基因多态性：
- 基因/ SNP（单核苷酸多态性）：
- 基因：在7号染色体（基因座13q13）的长臂上的ATP14.3B（同义词：WND）。
- SNP：多个SNP
- 基因/ SNP（单核苷酸多态性）：
- 遗传风险取决于基因多态性：
