作为所谓的肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的一部分， 血管紧张素2 对维持生物体内许多过程起着相当大的影响。 血管紧张素2 是人体自身产生的一种激素，属于肽类 激素 （蛋白激素）。 所有肽 激素 它们的共同点是它们由小的单个成分氨基酸组成，并且它们很容易溶解在水性环境中。
这意味着所有蛋白激素都是水溶性的（亲水/疏脂性的）。 血管紧张素2 由总共八个氨基酸组成，其中两个必须与食物一起摄取足够的量（必需氨基酸）。 由于其水溶性，血管紧张素2不能通过 细胞膜 通过扩散。
组织激素只有在与合适的表面受体结合后才能发挥其信使功能，并对有机细胞产生影响。 作为肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成部分，血管紧张素2在调节肾上腺素中起决定性作用。
- 水平衡
- 维持肾功能和
- 血压
肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活以及因此血管紧张素2的形成是由体内的特殊传感器触发的。 肾 区域。 肾脏对跌倒有反应 血液 通过释放肾素酶降低压力或减少组织灌注。
肾素是一种能够分解前体激素血管紧张素1的酶，血管紧张素XNUMX是在 肝 细胞。 血管紧张素1是活性组织激素血管紧张素2的直接前体。在所谓的血管紧张素转化酶（ACE）的帮助下，将激素前体转化为活性激素。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统及其中间产物血管紧张素2显着参与调节 血液 生物体内的压力和血容量。 该监管系统最重要的任务是首先补偿大量的体积损失和压降。 血液 压力。 在具有稳定的循环和体积的生物中，肾素-血管紧张素-醛固酮系统通常会失活，并且血管紧张素2的形成会受到抑制。
仅在急剧下降时 胃和食管静脉血压增高，这是由特殊注册的 肾 细胞会刺激血管紧张素2的形成。在几个步骤中，血管紧张素2从其前体分子释放出来并通过血流运输。 然而，由于其水溶性，激素无法自由通过 细胞膜 进入其靶细胞。
为了使血管紧张素2有效，它必须与细胞表面的特定受体（AT受体）结合。 该表面受体主要存在于 细胞膜 of 血管, 肾 和肾上腺细胞。 血管紧张素2与平滑肌细胞的AT受体结合后，在靶细胞内部触发了激活级联反应，最终导致平滑血管肌细胞的收缩（张力）。
这样，以前丢弃的 胃和食管静脉血压增高 通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统和血管肌肉细胞的收缩（张力）的影响再次升高。 在肾脏区域，特定血管紧张素2受体的激活对最小的肾脏有特殊影响 船舶。 肾脏的平滑肌血管细胞也对血管紧张素2触发的刺激产生反应，并产生收缩。
在这个过程的帮助下，尽管 胃和食管静脉血压增高，可以确保肾脏的平均血液供应，因此肾功能几乎恒定。 另外，组织激素血管紧张素2的浓度也会影响肾上腺。 但是，那里的血管紧张素2并没有直接的作用。 船舶 和血管肌细胞。
激素的作用是通过刺激其他信使物质（醛固酮和肾上腺素）的释放而间接地在该器官中介导的。 在里面 垂体 （垂体）也增加了进一步释放 激素 在血管紧张素2结合到特定的细胞表面受体后，被刺激。 因此，血管紧张素2对血液循环和各个器官系统的影响是深远的。
因此，肾素-血管紧张素-醛固酮系统和激素血管紧张素2代表了制药行业治疗高血压的重要目标。 针对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的常见药物通常用于降低 高血压 （高血压）。 这些药物是所谓的抗高血压药。 除了抑制血管紧张素2的合成（最终导致激素特异性作用的抑制）外，还可以在肾素水平上进行干预。 降压药最相关的副作用包括
- 慢性胸闷
- 低血压
- 头痛
- 疲倦和
- 循环问题
- 主页：血管紧张素2
- 药物高血压
- 血管紧张素2拮抗剂
- ACE抑制剂
- ACE抑制剂的副作用
