蠕动反射是肠中的运动反射。 反射是由位于肠内的机械感受器上的压力触发的。 这 神经系统 肠的反射是相对自主的，因此仍可以在分离的肠中观察到反射。 在诸如 糖尿病，反射可能会停止。
什么是蠕动反射？
蠕动反射是肠中的运动反射。 反射是由位于肠内的机械感受器上的压力触发的。 肠的运动称为蠕动。 区分蠕动的不同运动方式。 例如所谓的 起搏器 肠道的细胞每隔一秒钟或每分钟控制一次缓慢的电势波。 在消化过程中，非推进性蠕动以环形形式发生 收缩。 肠内容物向 直肠 通过推进蠕动发生。 连续的 收缩 不同的肠区域阻止肠内容物向上迁移。 蠕动反射是由肠道蠕动引起的特征性肠蠕动的触发。 伸展 刺激。 从生理上讲，肠内容物提供了 伸展 刺激触发消化运动。 肠变得越饱满，肠内容物对肠的所谓机械感受器的刺激就越大。 黏膜。 当超过阈值电位时，肠壁中的肠嗜铬细胞分泌 羟色胺。 这是肠溶的信使物质 神经系统。 该 羟色胺 刺激肠壁的神经细胞，从而触发肌肉 收缩 或放松。 因为 神经递质反射独立于中央 神经系统 并且也可以在分离的肠道中观察到。
功能与任务
在人类有机体中，有几个神经系统彼此相对独立地起作用。 除中枢神经系统外，还应提及植物神经系统。 肠神经系统与交感神经系统和副交感神经系统一起形成自主神经系统。 肠神经系统是胃肠道的自主神经系统，其结构与肠神经系统相似。 脑。 因此，胃肠道也被称为小 脑。 外源性交感神经和副交感神经通路可监测和调节肠道运动，但最终胃肠道是唯一仍能够独立于中枢神经系统发挥功能的器官。 解剖结构的所有运动活动因此被自动地控制。 肠运动活动是反射运动活动。 因此，消化是非自愿的，并且与患者自己的决定无关。 维持所有消化运动是肠神经系统的任务。 为了交流，肠神经元合成了25种以上的递质。 因此，理论上有1,000多种不同的变送器组合可用于控制胃肠道运动活动。 大约30个种群起着感觉神经元，运动神经元和中间神经元的作用，并具有神经递质。 肠神经系统的主要功能模式是突触介导的激活和抑制。 快速的兴奋性突触后电位是最重要的传播机制之一。 乙酰胆碱 是主要的 神经递质 在肠神经系统中。 它通过与烟碱样受体结合来激活突触后神经元。 羟色胺 和 腺苷 三磷酸酯也参与调解。 血清素与5-HT3受体结合。 肠神经系统通过反射回路调节其效应器系统。 蠕动反射从而形成推进性蠕动。 肠神经系统的机械压力或化学刺激会刺激肠神经系统中的IPAN（内源性初级传入神经元），并引发反射回路，引起较高水平的收缩和较低水平的收缩 松弛 的环形肌肉。 肠运动神经元的投射极性可确保功能。 IPAN可以直接靶向抑制性和兴奋性运动神经元。 但是，IPAN也可以使用中间中间神经元进行间接激活。 该电路在毫米到厘米的距离上进行。 这些电路中的几个电路一个接一个地被激活，其调制通过接收激活或抑制的电路元件之间的突触接触来传递肠内容物。
疾病与失调
肠道中抑制性神经元的病理过度活跃会导致肠道肌肉松弛到极致，以至于无张力。 在极端情况下，蠕动反射会停止。 这样甚至会使肠道完全瘫痪。 这样就不再能够触发蠕动反射。 即使存在强烈的肠壁张力，常驻机械感受器也不再产生任何刺激。 相反 流程条件 例如，在兴奋性系统的病理性活动亢进的情况下，α-氨基丁酸还具有疾病价值。 这种多动会导致加速过境和 腹泻。 。 肠道的许多疾病都伴有功能性阻塞。 这些疾病中的一些是在神经元变性的基础上出现的，其程度可能不同。 例如，全身性变性会影响抑制性和兴奋性 神经细胞 肠道神经系统的人口。 当抑制 神经 失败，后果比兴奋性细胞的失败更为严重。 肠的抑制性神经元对肠运动保持制动作用。 抑制音的完全丧失可能导致以下情况： 赫氏弹簧病, ach或括约肌狭窄。 这些疾病中的任何一种都可能源于局部神经节病。 低神经节病导致肠假性梗阻。 这些关联例如在导致功能障碍的原因中起作用。 南美锥虫病 和 巨细胞病毒 感染。 糖尿病 心肌也会破坏肠道。 在这种情况下，功能障碍主要表现为胃排空减慢，这可能会增加至明显的轻瘫。 神经系统疾病，例如 多发性硬化症 攻击中枢神经系统而不是肠道系统。 所有相关的肠功能障碍都有交感或副交感的原因，并不在于肠本身。
