控制尿液形成
尿液形成的控制主要是通过两种不同的方式 激素：aureuretin和醛固酮。 Adiuretin，也称为抗利尿激素，是在 下丘脑 并通过后叶进入血液 垂体。 腺尿素与远端小管和收集管中的V2受体结合，并增加水通道蛋白2（AQP2）进入膜的结合。
这些是水通道，因此可以从尿液中提取更多的水，然后进入血液。 这导致增加 血液 尿液的体积和浓度。 通过血管平滑肌细胞上的V1受体，排尿素引起其张力。
由于血管肌肉细胞的收缩而增加 血液 量，肾上腺素有 胃和食管静脉血压增高-增加效果。 醛固酮属于肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），在肾上腺皮质产生。 醛固酮通过刺激远端小管细胞内部的受体起作用。
醛固酮导致各种表达的增加 蛋白质：腔 钠 和 钾 通道（朝着“导尿管”的方向）和 钠/钾泵指向 血液 船只。 这些 蛋白质 导致增加 钠 从尿液中撤出。 这产生了导致水的被动回收的梯度。
钾另一方面，大量排泄。 醛固酮的基础分泌在一天中波动。 可以另外通过几个因素进行调节。
如果血容量低（低血容量），钠缺乏（低钠血症），过量 钾 （高血钾症）或肾血流量减少时，醛固酮会更多地排入血液。 因此，醛固酮和adiuretin可减少尿液中的水分。 因此，尿液的体积减少而浓度增加。 另一方面，血液量，其次是 胃和食管静脉血压增高 增加。 此外，醛固酮和腺尿素通过促进口渴感影响饮酒行为，进而导致饮水量增加。
电解质和矿物质平衡的任务
肾 用来维持 平衡 矿物盐和 电解质. 电解质 在许多细胞过程中起着核心作用，因此必须严格调节其浓度。 的 肾 有多种机制可以确保最佳 平衡.
肾 倾向于重新吸收 电解质 在原尿中。 通过各种运输系统和通道，电解质从滤液中吸收，并可以返回到血液系统。 这样，肾脏可以保护有机体免受不必要的电解质损失。
例如，如果电解质的浓度太高，则肾脏可以通过选择性降低该离子的吸收来增加该电解质的排泄。 如果肾脏功能受到干扰，血浆中的电解质浓度可能会超出正常值，即增加或减少。 一些药物，例如 利尿剂会阻塞肾脏的运输系统，因此也导致 电解质紊乱.
