左旋多巴：作用、用途、副作用

左旋多巴如何发挥作用

左旋多巴通过增加大脑中作为多巴胺前体的多巴胺的浓度来改善帕金森病患者的活动迟缓和僵硬。

信使物质多巴胺在大脑中用于在神经细胞之间传递信号，尤其是那些参与控制运动的神经细胞。其中一个重要区域是中脑的“黑质”（拉丁语“黑色物质”）。如果产生多巴胺的神经细胞在那里死亡，就会发生帕金森病。

多巴胺在体内由天然氨基酸（蛋白质组成部分）酪氨酸产生。它被转化为中间体左旋多巴，然后进一步转化为多巴胺。

多巴胺本身不用于帕金森病患者，因为它不能穿过血脑屏障。它还会导致许多外围副作用（影响身体）。

左旋多巴疗法可以避免这两个问题。它是一种前体，所以一开始不起作用，可以穿过血脑屏障，然后在大脑中迅速转化为多巴胺。

由于这两种物质都无法穿过血脑屏障，因此左旋多巴单独进入中枢神经系统，在那里转化为多巴胺。

摄入后，左旋多巴被吸收到小肠上部的血液中。如果空腹（禁食）服用，约一小时后可达到最高血液浓度。

左旋多巴通过血流到达大脑，在那里转化为多巴胺并作用于其对接位点（受体）。然后它以与天然多巴胺相同的方式被分解。

对于除了左旋多巴和苄丝肼之外还添加了恩他卡朋的药物，后者可以抵消多巴胺的分解。这延长了药物作用的持续时间。

左旋多巴很快被分解并排出体外。摄入后大约一个半小时，一半的活性成分已经离开体内。因此，活性成分必须全天服用。

左旋多巴的应用领域之一是帕金森病（震颤麻痹）。它伴有震颤、肌肉僵硬和缺乏运动（运动迟缓）或不动（运动不能）。

相反，因使用抗精神病药（抗精神病药）等药物治疗而出现的帕金森病症状不应使用左旋多巴治疗。相反，如果症状严重，则应尽可能更换致病药物。

左旋多巴的第二个应用领域是不宁腿综合征（RLS），尽管必须首先排除缺铁或其他诱因。

由于这两种情况的症状都只是症状缓解，因此治疗始终是长期的。

例如，另一个应用领域是非常罕见的遗传性疾病濑川综合症，这是一种由于遗传缺陷而影响全身的运动障碍。然而，治疗是在批准之外进行的（“标签外使用”）。

活性物质通常以片剂形式施用。左旋多巴的每日总剂量不得超过 800 毫克（与苄丝肼或卡比多巴合用），并且全天分四剂给药，以达到尽可能恒定的血液浓度。

剂量“逐渐”增加，即缓慢增加，直到找到活性成分的最佳量。这也减少了开始时更频繁发生的副作用。

治疗不宁腿综合征的剂量也需单独确定。

左旋多巴与苄丝肼或卡比多巴合用可减少左旋多巴对心血管系统和胃肠道的明显副作用。

然而，超过百分之十的患者会出现食欲不振、睡眠障碍、抑郁、恶心、呕吐、腹泻和肝酶水平变化的情况。经过长时间的治疗后，可能会出现所谓的“ON-OFF现象”，即患者由左旋多巴引起的活动很快变成不动。

这种“开关现象”通常在左旋多巴治疗约五年后观察到，很可能是由于疾病的进展所致。

如果出现以下情况，则不得服用左旋多巴：

将左旋多巴与其他活性物质一起服用可能会导致相互作用，从而影响治疗效果。

某些治疗抑郁症的药物会减缓大脑中内源性信使物质（单胺氧化酶/MAO抑制剂）的分解，也可能导致危及生命的高血压危机。因此，应在停用 MAO 抑制剂至少两周后才开始左旋多巴治疗。

其他促进循环的药物（例如治疗哮喘和多动症的药物）也会使心血管系统超负荷。因此，治疗应由医生密切监测。这同样适用于高血压药物和左旋多巴的组合。

由于左旋多巴像氨基酸（蛋白质组成部分）一样在肠道中被吸收，因此同时摄入富含蛋白质的膳食（例如肉、蛋）会阻碍活性物质的吸收。

左旋多巴和苄丝肼复方制剂从25岁起获批。左旋多巴与卡比多巴联用从18岁起获批。

在动物研究中，左旋多巴显示出对后代的有害影响。迄今为止，根据对人类的观察，没有迹象表明特定风险显着增加。如果明确需要治疗，妊娠期间应将左旋多巴与卡比多巴合用。

实际上，在中等剂量的左旋多巴和卡比多巴联合治疗下，在对孩子进行良好观察和保留的情况下，母乳喂养是可以接受的。应注意孩子的任何副作用和足够的体重增加。

所有含有活性成分左旋多巴的药物均可在德国、奥地利和瑞士凭处方购买。

左旋多巴于 1950 世纪 XNUMX 年代首次由阿尔维德·卡尔森 (Arvid Carlsson) 用于治疗患有帕金森病的动物，他后来获得了瑞典诺贝尔奖。在接下来的十年里，左旋多巴也进行了人体测试。

应用领域得到扩展，例如治疗锰中毒和欧洲昏睡病。 1973年，左旋多巴被正式批准用于治疗帕金森病。

该活性成分还可用于治疗不宁腿综合症。由于专利保护现已到期，现在有许多含有左旋多巴的仿制药。

现在，技术创新使得使用特殊泵将含有左旋多巴的凝胶直接注入小肠成为可能。这使得处理“ON-OFF现象”变得更容易。