卵巢癌：原因

发病机制（疾病发展）

的发病机理 卵巢癌 尚未完全了解。 迄今为止，卵巢癌被认为具有双重起源：

  • 1型（“低度”）癌源于明确的前体病变，例如交界性肿瘤
  • 2型（“高级别”；侵略性）癌通常是由管的上皮内病变（位于上皮层内的损伤）引起的（输卵管).

病因（原因）

传记原因

  • 父母，祖父母或祖父母的遗传负担 卵巢癌 （卵巢癌）和 乳腺癌 （乳腺癌））; 的积极家族史 卵巢癌 （=风险增加9.8倍）：
    • 遗传风险取决于基因多态性：
      • 基因/ SNP（单核苷酸多态性；英语：单核苷酸多态性）：
        • 基因：HOXD-AS1，SKAP1，TIPARP，XRCC2。
        • SNP：基因HOXD-AS2072590中的rs1
          • 等位基因星座：GT（1.2倍）。
          • 等位基因星座：TT（1.4倍）
        • SNP：基因SKAP9303542中的rs1
          • 等位基因星座：AG（1.1倍）。
          • 等位基因星座：GG（1.2倍）
        • SNP：中的rs2665390 基因 TIPARP。
          • 等位基因星座：CT（1.2倍）。
          • 等位基因星座：CC（0.8倍）
        • SNP：基因间区域中的rs3814113。
          • 等位基因星座：CT（0.8倍）。
          • 等位基因星座：CC（0.8倍）
        • SNP：基因XRCC3218536中的rs2
          • 等位基因星座：AG（0.8倍）。
          • 等位基因星座：AA（0.64倍）
      • 在女性中 BRCA突变，一生的风险 乳腺癌 大约是60％到80％。 卵巢发育的终生风险 癌症 （卵巢癌）的BRCA40突变携带者约为60％至1％，BRCA10突变携带者约为30％至2％。
      • BRCA3突变（RAD51C）携带者的乳腺癌和卵巢癌风险也显着增加 癌症。 但是，估计高风险家族中RAD51C种系突变携带者的频率（发生率）仅为约1.5％至最大4％（BRCA1：约15％，BRCA2：约10％）。 一生的风险 乳腺癌 据报道，在RAD51C中，携带者的突变携带者约为60％至80％，卵巢癌的风险据报道约为20％至40％。
  • 种族出身–属于白人
  • 荷尔蒙因素–无孩子
  • 职业–与致癌物质如滑石或石棉有职业接触的职业群体。
  • 社会经济因素–高社会经济地位。

行为原因

  • 营养学
    • 微量营养素缺乏症（重要物质）–请参阅预防微量营养素。
  • 超重 （BMI≥25; 肥胖）（+ 10％）。

疾病相关原因

  • 女性生殖器官的上升（上升）感染。
    • 血清阳性（=个体中 抗体 可以找到特定抗原） 衣原体/C。 沙眼炎发生于20％的卵巢癌患者（对照组的12％）
  • 子宫内膜异位症 –其中的良性疾病 子宫内膜 生长在内部和外部的各个位置 子宫.
  • 乳癌（乳腺癌）
  • 少溢 （周期超过35天）或频繁无排卵（周期无 排卵）：因卵巢死亡的风险增加2倍 癌症 70岁之前（95％的置信区间1.1到3.4）； 到77岁时，风险增加了3倍（95％的置信区间为1.5-6.7（发生率）和1.4-5.9（死亡率））

药物

  • 不含激素 治疗 （HT）之后 绝经 （女性一生中最后一个自发的月经期）（无论HT是哪种类型（雌激素或雌激素-孕激素组合））都会促进卵巢癌的发展。 卵巢癌流行病学研究合作小组分别分析并汇总了所有相关流行病学研究的数据：
    • 任何时候接受过HT治疗的女性患癌症的相对风险要比从未接受过HT治疗的女性高20％。
    • 刚接受过HT治疗的女性患病风险最高。 他们的风险（经过前瞻性研究）比从未使用过HT的用户高41％。
    • 停止HT但使用HT不到五年的妇女患卵巢癌的风险仍然增加了23％。
  • 雌激素或孕激素 治疗 可能增加卵巢癌的风险； 持续时间少于5年的效果发作； 停止治疗后，风险降低。
    • 更年期激素替代疗法； 43年后风险增加5％； 停药后仅缓慢下降
  • 与普通女性相比，联合激素避孕药（CHD；避孕药）的使用频率较低

环境暴露–中毒（中毒）。

  • 职业接触致癌物，如石棉或滑石粉（滑石粉） 粉).
  • 染发剂