发病机制(疾病发展)
黄斑变性 是一种进行性疾病 视力障碍。 该病的原因是黄斑变性(黄斑 或最清晰的视点)。 在 黄斑变性,黄斑黄斑除变性以外还受其他组织变化的影响,例如玻璃疣(黄色,有时汇合的视网膜下(“视网膜下方”)脂质沉积),这反过来又限制了视力。 年龄相关性黄斑变性(AMD)可分为早期形式,中间形式和两种晚期形式:
- AMD的“干燥”形式–在这种情况下, 眼后 在早期阶段。 在后期,存在二维变性,光感受器(光敏感觉细胞)通过二维变性消失。 发生频率为85-95%。
- “湿性”或“渗出性” AMD(同义词:neovascular AMD)–重点是从 脉络膜 进入上层的黄斑视网膜(视网膜)(=脉络膜新生血管)。 结果,黄斑出血和水肿形成(水 积聚在黄斑区域)。 这也导致感光体的损失。 进展:中央视敏度急剧下降(“中央灰霾”)和视力失真(变形症)。
除了上述两种晚期形式外,还存在萎缩性AMD。 注意:这两种晚期的混合形式也很少出现在同一只眼睛中。 AMD的遗传危险因素是蛋白质因子H(FH),它是复杂的遗传级联反应的一部分 免疫系统。 在这个过程中,FHR4是眼睛补体的关键调节剂。 胎儿中FHR4的基因水平较高 血液 铅 导致其在眼睛中的增加,进而增加了不受控制的补体激活的风险,从而加剧了该疾病。
病因(原因)
传记原因
- 遗传负担–如果有家族病史,则自己的风险也会增加
- 遗传风险取决于基因多态性:
- 基因/ SNP(单核苷酸多态性;英语:单核苷酸多态性):
- 基因:ARMS2,C2,CFH,CR,TLR3。
- SNP:ARMS10490924中的rs2 基因.
- 等位基因星座:GT(2.7倍)。
- 等位基因星座:TT(8.2倍)
- SNP:基因CFH中的rs1061170
- 等位基因星座:CT(2.5倍)。
- 等位基因星座:CC(5.9倍)
- SNP:基因CR中的rs2230199
- 等位基因星座:CG(1.6倍)。
- 等位基因星座:GG(2.5倍)
- SNP:基因CFH中的rs1061147
- 等位基因星座:AA(2.76倍)。
- 等位基因星座:AC(0.97倍)
- 等位基因星座:CC(0.34倍)
- SNP:基因TLR3775291中的rs3
- 等位基因群:AG(干AMD为0.71倍)。
- 等位基因星座:AA(干AMD为0.44倍)
- SNP:基因C9332739中的rs2
- 等位基因星座:CG(0.47倍)。
- 等位基因星座:CC(0.47倍)
- SNP:基因C547154中的rs2
- 等位基因星座:AC(0.47倍)。
- 等位基因星座:AA(0.47倍)
- 基因/ SNP(单核苷酸多态性;英语:单核苷酸多态性):
- 遗传风险取决于基因多态性:
- 年龄–年龄增长(从65岁开始)。
- 皮肤 类型–重鞣制,浅肤色,浅色 头发 和浅色的眼睛。
- 对强光敏感的人
行为原因
- 营养学
- 高脂肪消耗
- 高饮食血糖指数会增加与年龄相关的黄斑变性(AMD)的风险
- 微量营养素缺乏症(重要物质)–请参阅预防微量营养素。
- 兴奋剂消费
- 烟草(吸烟)
- 吸烟者与不吸烟者的AMD:比值比介于2.6和4.8之间
- 吸烟者中湿性AMD平均发生时间比不吸烟者平均早5年。
- 烟草(吸烟)
- 由于在迪斯科舞厅使用激光造成的损害,导致了“激光迪斯科黄斑”。
疾病相关原因
实验室诊断–认为独立的实验室参数 风险因素.
药物治疗
- 乙酰水杨酸(ASA)– ASA(150 mg /周)的定期使用(在基线水平每周一次以上)增加了新生血管AMD(湿性AMD)的风险
运营
- 明星手术轻度风险
环境污染–中毒(中毒)。
- 辐射暴露–强日光(UV-A和UV-B)。