发病机制（疾病发展）
CML一种克隆性骨髓增生性疾病，其特征在于染色体9和22的长臂易位，t（9; 22）（q34; q11）：
在慢性粒细胞中 白血病的多能干细胞的恶性变性 骨髓 发生。 初始染色体损伤发生于易位t（9; 22），费城染色体（Ph1已过时； 95％的病例）或bcr-abl融合时 基因。 bcr-abl融合 基因 编码失调的，永久激活的酪氨酸激酶。 这促进细胞增殖并抑制细胞凋亡（程序性细胞死亡）。
多年来，进一步的染色体改变导致受损细胞占主导地位，同时对正常造血功能的抑制作用增加（血液 编队）。
病因（原因）
行为原因
环境污染–中毒（中毒）。
- 电离辐射和苯被认为在病因中起作用
尚无更精确的病因。
