Argyll-Robertson征是反射性瞳孔僵硬，在靠近眼睛的地方完好无损。 在这种情况下，中脑病变消除了一只或两只眼睛的光响应性。 这种现象在诸如神经胶质的疾病中起作用。
什么是Argyll-Robertson标志？
Argyll-Robertson征兆表明中脑有脑功能障碍，表现为反射性瞳孔僵硬。 中脑是 脑干 桥（桥）和间脑之间的部分。 这个区域 脑 主要控制眼部肌肉。 中脑属于所谓的锥体外系，它不能始终与运动控制的锥体系统区分开来。 锥体束外系统是神经生理学的概念，适用于锥体束中锥体束外的所有运动控制过程。 脊髓。 敏感的中脑兴奋 神经 从间脑传播到 大脑 （telencephalon），将它们切换为电机 神经。 中脑分为三层。 在中脑顶（中脑顶盖）和被盖之间是所谓的脑脊液管，其中充满了脑脊液。 Argyll-Robertson征兆表明中脑有脑功能障碍，表现为反射性瞳孔僵硬。 病理现象以苏格兰人的名字命名 眼科医生 D. Argyll Robertson，在19世纪首次描述了它。
功能与任务
眼睛能够适应视野中的光照条件。 这种适应也称为适应。 在这种情况下，最重要的运动是瞳孔光 反射。 该 鸢尾花 范围 瞳孔。 瞳孔灯 反射 基于音调变化的结果 鸢尾花 平滑的肌肉。 这种变化 鸢尾花 音调会改变 瞳孔 宽度，从而将光瞳调整到入射光的相对量。 这些过程可与照相机上的光圈宽度调节相媲美。 所涉及的虹膜肌肉是扩张的瞳孔肌肉和括约肌的瞳孔肌肉。 肌肉扩张器瞳孔也被称为 瞳孔 扩张器。 它附加到 神经系统 通过源自小腿中央的交感神经纤维，从而 脊髓 C8至Th3段。 如果瞳孔被这种肌肉非自然地扩张或独立于光刺激而扩张，则称为瞳孔散大。 括约肌的瞳孔肌肉也称为瞳孔收缩器。 它不是由交感神经而是由来自第三颅神经（动眼神经）的副交感神经纤维神经支配的。 纤维起源于爱丁格·威斯特法尔核，并通过睫状体传播 神经节。 这些区域的激活在特别强的光入射期间发生并且使瞳孔收缩。 病理收缩被称为瞳孔缩小。 这些肌肉和肌肉在瞳孔处反射性地调节光的入射 神经。 因此，外部刺激导致肌肉收缩，使眼睛适应亮度的突然变化。 反射链受制于完美协调的电路。 中央传入 神经系统 也称为传入。 他们是第一眼 反射。 视网膜的光敏感觉细胞记录了增加的光入射。 这些感光体通过敏感物质传导信息 视神经 视线进入上丘脑，到达上et核。 这些核发散出去，这些核将信息传导回中心 神经系统。 这样，有关亮度的信息是通过进入爱丁格-威斯特法尔核的传出途径进行的。 在细胞核中，信息切换到动眼神经的副交感神经部分。 他们穿越睫毛 神经节 从而刺激括约肌瞳孔肌肉收缩。 结果，瞳孔收缩。 每只眼睛与前额核都有联系。 因此，即使仅照射一侧，也总是在两侧进行瞳孔反射。
疾病与失调
Argyll-Robertson标志尤其对神经科医生起着作用。 这是上述直接和间接瞳孔光反应的丧失。 在神经系统检查中，医生会用光检查瞳孔是否适应反射.Argyll-Robertson体征是一种双侧障碍，在光照射后，侧向收缩的圆形瞳孔中会表现出来，这种瞳孔不再有反应或反应较差。 由于眼睛的会聚反应是完整的，因此瞳孔在近距离适应过程中会收缩。 因此，如果仅取消了轻度的瞳孔反射，而不取消了附近的调节过程，则存在Argyll-Robertson标志。 保留了眼睛的会聚响应，这意味着在固定对象期间，眼睛仍具有适应能力。 这种收敛反应是由动眼神经介导的。 这排除了颅骨 神经损伤 这是Argyll-Robertson现象的原因，医师的怀疑在于中脑病变。 据推测，爱丁格-威斯特法尔核和橄榄核小核之间的连接受到损害的影响。 通常，引起原因的连接是神经胶质的损害。 这是一种渐进的形式 梅毒。 该 传染病 扩散至中枢神经系统，可导致颅神经麻痹和脊柱变性。 Argyll-Robertson征通常与神经胶质的晚期有关，被认为是该疾病最重要的指标之一。 但是，中脑病变和瞳孔僵硬现象并不一定与 梅毒. 多发性硬化症 以及其他神经系统疾病，例如也可能导致中脑病变。 根据受影响的整体情况，进一步的临床情况可能极为不同 脑 地区。
