弥散性血管内凝血病:原因,症状与治疗

弥散性血管内凝血病是一种凝血障碍,危及生命 流程条件 与出血倾向有关。 疾病的诱因是多种多样的,从创伤到癌变不等。 预后和 治疗 取决于潜在的疾病。

什么是弥散性血管内凝血病?

内在系统包括 血小板血管 内皮,外部血管组织和凝血因子。 系统因受伤而启动并启动 血液 凝结。 这导致所谓的凝血级联,其导致血纤蛋白堵塞并闭合伤口。 阴道炎是内在系统的疾病。 它们被分为负性凝块病,伴有增加 出血倾向 以及具有血栓形成倾向的凝血病。 弥散性血管内凝血病也是一种凝血病。 这可能会危及生命 流程条件 出血倾向。在这 流程条件过多 血液 凝血发生在血管系统中,消耗了重要的凝血因子。 这些凝血因子不再可用或仅不足以用于 血液 如果因消耗血管系统而受伤,则会导致凝血。 这种形式的凝血病是血管病变组的一种获得性疾病。 这些是具有血管的非炎性血管疾病 闭塞。 与术语弥散性血管内凝血病同义的是医学术语“消耗性凝血病和纤维化综合征”。 该疾病包括三个阶段:凝血系统的病理激活,关于凝血潜能的可识别的缺陷和去纤维化阶段。

原因

消耗性凝血病通常在严重的基础疾病中发展。 区分了三类触发机制:除了快速清洗凝血酶原激活剂外,致病因素还包括通过内源性途径进行的大量活性血浆凝结或介体介导的凝结激活。 例如,这使得 休克 由外伤,血容量不足和革兰氏阴性引起 脓血症 弥漫性血管内凝血病的可能原因。 蛇毒或分娩并发症也可能是病因。 出生并发症领域最重要的原因是早产儿 胎盘羊水 栓塞。 消耗性凝血病的同等原因可能是手术治疗 前列腺,胰腺或 与凝血酶原激活剂释放增加有关。 在Waterhouse-Friderichsen综合征的情况下,也可能发生消耗性凝血病。 这是由于与疾病相关的革兰氏阴性内毒素暴露。 另外,感染可能是弥散性血管内凝血病的诱因。 大量溶血还可能发生在输血事件中,这很容易导致消耗性凝血病。 恶性肿瘤也可以被认为是凝血病的背景。 在恶性肿瘤迅速消退后,这种现象尤为常见。 此外,在手术过程中使用 机体外 循环 会引起弥散性血管内凝血病。

症状,投诉和体征

在病理性激活的初始阶段,尚不能发现消耗性凝血病患者偏离健康规范。 尽管如此,病理过程已经在进行中。 TFPI和抗凝血酶在血管系统中消耗。 凝血级联反应的不同成分的促凝血作用引发了弥散性血管内凝血病。 人体中存在病理性高水平的神经递质。 此外 组胺羟色胺,海拔可能涉及 肾上腺素, 例如。 毛细血管中会形成小块血块, 小动脉 和小静脉。 血液 船舶 在肺,肾和 变得堵塞。 功能可能也会受到影响。 在疾病的第二阶段, 血小板,凝血因子和抑制剂随着在血管内的消耗而急剧下降。 结果,发生纤维蛋白溶解。 血纤蛋白裂解产物的水平增加,血纤蛋白水平下降。 船舶 消耗血液凝固所必需的血液成分。 尤其是在以下方面出现缺陷 血小板,纤维蛋白原和凝血因子。 生物体现在不再能够关闭受损的血液 船舶 本身就发生了出血性的素质。 随后是去纤维化阶段。 除了血小板和凝血因子外,抗凝血酶现在也减少了。 不足症状在临床上表示告知 休克 与因血栓引起的多器官衰竭或 出血倾向。 自发性出血无损伤 皮肤 和各种器官。

诊断和过程

消耗性凝血病的诊断是根据实验室参数进行的,例如D-二聚体,血小板计数和 快速价值。 此外 血小板减少症,PTT会延长, 快速价值,并减少 抗凝血酶III。 此外,消耗 纤维蛋白原 可以观察到,这伴随着蛋白水解激活或其他凝血因子的降解。 预后主要取决于病因,治疗选择和并发症。 在存在相关的表现如 肾功能衰竭,预后往往是不利的。

Complications

在规则中,该疾病对患者是相对危险的疾病,无论如何都必须治疗。 没有这种情况,最坏的情况下可能会导致死亡。 形成了血凝块,在疾病的进一步发展过程中会阻塞血管。 这导致血液流向 和肾脏。 在大多数情况下,身体本身无法再关闭受损的血管,这可能 危及生命。 个别器官可能会衰竭,患者可能会死亡。 该病的诊断相对简单明了,因此可以迅速开始治疗。 通常,在以下情况下进行治疗: 毒品 和输血。 这导致该疾病的阳性过程。 但是,患者需要在医院呆相对较长的时间,并且生活质量大大降低。 即使在恢复之后,患者也必须保持放松,并且不要从事繁重的体力活动或运动。 如果治疗成功,通常不会缩短预期寿命。

你什么时候应该去看医生?

如果术后出现出血倾向的迹象 休克广泛 烧伤,创伤或严重 脓血症,可能存在消耗性凝血病。 这种情况也称为弥散性血管内凝血病,也发生在产科并发症中, 先兆子痫,子痫和 羊水 栓塞。 也是 脓血症 心脏,肺部和 内部器官。 在大多数情况下,主治医生会自我诊断为消耗性凝血病并开始必要的医疗措施 措施。 在慢性形式中,受影响的人有时可以根据症状自行检测出弥散性血管内凝血病。 肝硬化患者 ,心脏缺陷,转移性癌或血母细胞增多症,如果出血增加或出现出血迹象,应咨询医生 贫血。 由于弥散性血管内凝血病几乎总是威胁生命,因此必须始终寻求紧急医疗护理。 已经接受治疗的患者如有怀疑,应告知护理人员或医师。 后者将进行检查,并在必要时直接启动治疗。

治疗与疗法

明显但早期食用的凝血病与可逆性功能障碍有关 ,肾脏和肺。 在此阶段,主要的治疗选择包括肝素化。 如果血小板数量急剧下降, 血栓形成 并且出血趋势必须被视为治疗并发症。 在这种情况下,应仅适度使用肝素化。 在后期的严重消耗性凝血病中,休克反应发生在肺或肾等器官。 这 血红蛋白 浓度 减少。 碎片细胞形成,直到几乎绝对缺乏 纤维蛋白原。 在此阶段,肝素化被缓和。 抗凝血酶III 如果发生出血,则给予浓缩药。 如果“快速”值低于30%,则将执行PPSB。 纤维蛋白原 如果浓度为0.1 g / l或更高,也可以使用浓缩剂。 贫血的治疗方法是 输血 在这个阶段。 新鲜的冷冻血浆和浓缩因子是最终且相对有争议的治疗选择。 在相当新的治疗方法中,有 管理 作为凝血抑制剂有活性的重组活化蛋白C的制备。 但是,由于出血并发症,该领域的第一批制剂不得不撤出市场。 未来可能会为该领域带来适用的准备。 在某些国家/地区, 抗纤维蛋白溶解剂 在消耗性凝血病的情况下给予。 但是,此步骤在德国被认为是有争议的。

展望与预后

弥散性血管内凝血病代表着危及生命的状况,可以在各种潜在疾病的背景下获得。 在这方面,该疾病的预后取决于根本原因。 致命的病程既是由于血栓形成的增加,又是由于在疾病的晚期增加的出血趋势所致。 在第一阶段,微血栓最初形成并且要么没有症状,要么已经对由其提供的各种器官造成损害。 小动脉,小静脉或毛细血管。 这些包括心脏,肾脏,肺,肝脏或肾上腺。 通过使用以下药物治疗,仍可以很好地控制这一阶段 肝素,因为这样可以减少血液凝结,但仍有足够的血小板。 如果在第二阶段,由于血小板的大量消耗而大大减少了血小板的数量,则增加了出血的趋势。 指某东西的用途 肝素 这里是禁忌的,因为这只会增加出血的趋势。 在这里,预后主要取决于对潜在疾病的治疗选择。 弥散性血管内凝血病的第三阶段的特征是充分的休克。 此外 多器官衰竭 由于栓子,出血增加。 自发性出血发生在各个器官中。 在此阶段,患者的生存取决于对潜在疾病和并发症的治疗控制。

预防

医师每天可预防弥散性血管内凝血病及其并发症 监控 处于危险中的患者的凝血水平。 患有 风险因素 接收 肝素 为了预防。

后续

在这种疾病的大多数情况下,没有直接的 措施 或受影响者可以选择后续护理。 在这种情况下,受影响的人首先要对该疾病进行全面的诊断和治疗,否则可能会导致死亡或其他严重的并发症。 因此,该疾病的主要优先考虑因素是早期诊断和早期治疗,因为该疾病也无法自愈。 进一步的病程很大程度上取决于确切的潜在疾病,当然必须予以治疗和避免。 治疗本身是在药物和输血的帮助下进行的。 受影响的人需要定期输血以减轻症状。 服用药物时,应注意应定期服用,并应注意正确的剂量。 如果有任何疑问或不确定性,应始终首先咨询医生。 在这种疾病中,朋友和家人的支持和关爱也很重要,因此可以加快治疗速度。 但是,在许多情况下,这种疾病会大大降低患者的预期寿命。

这就是你自己可以做的

弥散性血管内凝血病发生在通常已经接受严重疾病药物治疗的人中。 该生物体已经被削弱,正在进行医疗护理。 在这种情况下,自助服务的可能性集中在改善这种情况下的幸福感上,因为不可能靠自己的努力来治愈。 遵循医生或护理人员的指示。 不建议自己改变治疗计划,因为这可能会导致并发症。从根本上积极的生活态度可以帮助受影响的人更好地应对由疾病引起的逆境。 对生命的热情也应在此期间尽可能得到加强。 与您信任的人交谈或与其他患者交流想法可以帮助您 减轻情绪负担,减少恐惧感。 如果需要专业帮助,应咨询心理学家。 这 饮食 应该保持平衡和健康,以使人体的防御系统获得足够的营养,并且 维生素。 食物的摄取在滋养器官和稳定机体中起着至关重要的作用。 因此,即使在食欲不振等投诉的情况下,食用健康食品也至关重要。