锌 是带有元素符号Zn的化学元素。 随着 铁, 铜, 锰等， 锌 属于过渡金属，由于其性质类似于碱土金属，因此在特殊金属中占据特殊位置，例如 钙 和 镁 （→相对稳定的电子构型）。 在元素周期表中 锌 原子序数为30，处于第四周期，根据过时的计数，在第二子组（锌基）中，类似于碱土金属作为第二主族。 根据目前的IUPAC（国际纯粹与应用化学联合会）命名法，锌在第4组中 镉 和 水银。 由于锌的电子结构，它容易在动植物中形成配位键，优先与 氨基酸 和 蛋白质分别以二价阳离子（Zn2 +）的形式存在。 因此，与 铁 or 铜，锌不直接参与 氧化还原反应 （还原/氧化反应）。 类似的物理化学性质，例如等电性， 协调 数量和sp3配置，是产生对立（相反）的原因 互动 发生在锌和 铜。 在哺乳动物有机体中，锌是数量上重要的一种 微量元素， 随着 铁。 锌几乎无所不包地参与了最多样化的生物反应，使锌成为最重要的锌之一。 微量元素。 它在生物过程中的重要性（生命力）已在100多年前借助对植物的研究得到证明。 食品中的锌含量通常每公斤鲜重或可食用部分在1至100 mg之间变化，视生长和生产条件而定。 动物性食品，例如瘦红肉，家禽，内脏，甲壳类和贝类，例如牡蛎和 螃蟹某些类型的鱼，例如鲱鱼和黑线鳕， 鸡蛋，乳制品（例如硬质奶酪）是锌的良好来源，因为微量元素优先结合到 蛋白质。 植物来源的富含蛋白质的食物，例如全谷物，豆类， 坚果 和种子，锌含量也很高。 但是，如果通过碾磨或 脱皮 在食品生产过程中，锌含量通常也会降低。 例如，白面粉产品的锌浓度较低[2、5、6-9、12、18、19、23]。 食物对锌供应的贡献取决于锌的绝对含量，而不是锌的比例。 吸收-抑制食物成分。 抑制或促进锌的因素 吸收 将在下面讨论。
吸收
吸收 （通过肠吸收）锌贯穿整个 小肠，主要在 十二指肠 （十二指肠）和空肠（空肠），通过主动和被动机制。 在低腔内（在肠道中）浓度下，锌被吸收到肠上皮细胞（小肠细胞）中 上皮）通过二价金属转运蛋白2（DMT-1）以Zn1 +形式存在，该转运蛋白与质子（H +）或肽结合的二价过渡金属一起转运，大概是甘氨酸-甘氨酸-组氨酸-锌络合物，通过锌特定的载体，即所谓的Zip 蛋白质。 该过程是能量依赖性的，并且在高腔内锌浓度下会饱和。 主动转运机制的饱和动力学导致锌在细胞旁被额外吸收（吸收）（质量 通过高剂量的被动扩散通过细胞间间隙转移，但这对正常饮食没有影响。 在肠细胞中，锌与特定的蛋白质结合，到目前为止，已经确定了其中的两种-金属硫蛋白（MT，重金属结合胞质蛋白，在 硫 含（S）的氨基酸 cysteine （大约30摩尔％），可以每摩尔结合7摩尔锌）和富含半胱氨酸的肠道（影响德拉姆）蛋白质（CRIP）。 两种蛋白质一方面负责锌通过细胞溶质（细胞的液体成分）转运至基底外侧膜（背离肠），另一方面负责细胞内（细胞内）锌的储存。肠上皮细胞的MT和CRIP与锌的含量相关（相互关联） 饮食。 虽然MT的合成是通过增加锌的摄入量来诱导（触发）的，但CRIP的表达却具有明显的锌结合亲和力（结合 实力），主要发生在低的饮食（饮食）锌供应中。 通过以硫代锌锌的形式存储过量的锌并将其释放到 血液 仅在需要时，金属硫蛋白可充当细胞内锌库或缓冲液，以控制 浓度 游离的Zn2 +。 MT被认为是调节锌稳态的最重要的传感器。 Zn2 +跨肠细胞的基底外侧膜进入血液的转运是由特定的转运系统介导的，例如锌转运蛋白-1（ZnT-1）。 在 母乳，可以发现特定的低分子量锌结合配体或蛋白质，由于其良好的消化率和特定的吸收过程，甚至在形成其他吸收机制之前，它们就可以增加新生儿肠道中锌的吸收。 相比之下，牛的锌 牛奶 与酪蛋白结合，酪蛋白是几种蛋白质的混合物，其中一些难以消化。 因此，女性的锌 牛奶 表现出更高的 生物利用度 比牛的 牛奶。 锌的吸收率平均在15％至40％之间，取决于先前的供应状态（营养状况）或生理要求以及某些饮食成分的存在。 锌需求增加，例如在生长过程中， 怀孕 DMT-30，Zip蛋白和CRIP在肠上皮细胞中的表达增加，从而导致缺乏和缺乏状态导致从食物中吸收的增加（100-1％）。 相反，当人体提供充足的锌时，从食物中的吸收率就会降低，因为一方面，主动转运机制（DMT-1，Zip蛋白）被下调（下调），另一方面，微量元素越来越多地被MT束缚，并保留为硫代锌锌。 黏膜 细胞（粘膜细胞的 小肠）。 以下饮食成分可促进肠道对锌的吸收：
- 结合锌并被复合物吸收的低分子量配体。
- 动物性食品（例如肉，蛋和奶酪）中的蛋白质易于消化，并且其氨基酸复合物中锌部分的生物利用度高
- 天然或合成螯合剂（可以将游离的二价或多价阳离子固定在稳定的环状络合物中的化合物），例如水果中的柠檬酸盐（柠檬酸）和EDTA（乙二胺四乙酸），可用作防腐剂和药物（例如在金属中毒中）通过结合其他复合物中的锌刺激生理量的锌吸收，而当摄入高剂量时会抑制锌的吸收
以下饮食成分在较高剂量下会抑制锌的吸收[1-3、5、8、12、14-16、18、19、22、23、25]：
- 矿物质，如 钙 –摄入大量钙，例如，通过 补品 (膳食补充剂).
- 钙与锌和植酸（谷物和豆类中的肌醇六磷酸）形成不溶性锌-植酸钙复合物，降低肠道锌的吸收并增加肠内锌的流失
- 二价钙（Ca2 +）在顶端（面向肠道）肠细胞膜上与Zn2 +竞争DMT-1结合位点，并从这种转运机制中置换锌
- 微量元素，例如铁和铜–分别供应高剂量的铁（II）和铜（II）制剂。
- 三价铁（Fe3 +）的抑制作用比二价铁（Fe2 +）弱，这已经损害了铁与锌的比例为2：1至3：1的锌吸收。
- Fe2 +和Cu2 +分别抑制DMT-2对Zn1 +吸收进入肠细胞（小肠上皮细胞）的作用。
- Hemiron（结合在卟啉分子中的Fe2 +作为蛋白质的成分，例如血红蛋白）对锌的吸收没有影响
- 在铁缺乏时，锌吸收增加
- 重金属，例如镉
- 富含镉的食物包括亚麻籽，肝脏，蘑菇，软体动物和其他贝类，以及可可粉和海藻干
- 人造肥料有时含有高含量的镉，这导致了农业用地的丰富，因此几乎所有的食物都含有重金属
- 如果镉以二价形式（Cd1 +）存在，则镉一方面会形成难溶的络合物（尤其是四价镉），另一方面会抑制DMT-2的形成，从而抑制了高浓度锌的吸收。
- 膳食纤维，例如麦麸中的半纤维素和木质素，复杂的锌，因此剥夺了微量元素对肠道的吸收。
- 谷物和豆类中的植酸（肌醇的六磷酸酯，具有络合特性）–形成不溶性锌-植酸钙络合物，既减少了肠道从食物中吸收锌，又减少了内源性锌的再吸收
- 在诸如萝卜，芥末，水芹和卷心菜等蔬菜中发现的芥子油苷和芥子油苷（分别由氨基酸形成的含硫（S）和氮（N）的化合物）往往会形成高浓度的复合物。浓度
- 例如，绿茶，红茶和葡萄酒中的单宁（植物性单宁）能够结合锌并降低其生物利用度
- 螯合剂，例如EDTA（乙二胺四乙酸，六齿络合剂，可与游离的二价或多价阳离子形成特别稳定的螯合物）。
- 慢性酒精中毒，轻泻剂（滥用轻泻剂）–酒精和轻泻剂会刺激肠道运输，从而使口服提供的锌不能被肠粘膜（肠粘膜）充分吸收，并且主要在粪便中排泄。
没有吸收抑制物质，例如植酸，锌与易消化的蛋白质或蛋白质的结合 氨基酸，如 cysteine, 蛋氨酸, 谷氨酰胺 和组氨酸是从动物性食品（例如肉类， 鸡蛋，鱼类和海鲜，而不是来自植物性食品（例如谷物产品和豆类）[1、2、6-8、16、18、23]。 在严格的素食主义者中，他们主要食用谷物和豆类，并且其饮食中的植酸锌比很高（> 15：1），因此肠道锌的吸收减少，这可能使锌需求增加多达50％。 然而，一些研究表明，当长时间食用富含肌醇六磷酸的食物时，有机体的肠道吸收能力会适应更困难的条件，从而可以确保足够的锌吸收。 与成人相比，儿童尚无法使肠道吸收适应特定的条件，因此素食儿童对锌摄入不足更为敏感。 生长期间锌需求量的增加进一步增加了患锌的风险 锌缺乏症 在年轻的素食主义者中。 这 生物利用度 富含肌醇六磷酸的食物中锌的含量可以通过激活或添加肌醇六磷酸酶来增加。 植酸酶天然存在于植物中，包括谷物的胚芽和麸皮，以及微生物中，并在激活后通过物理作用（例如谷物碾磨和溶胀）或作为微生物的组成部分（如微生物）导致水解 乳酸 菌 和酵母，它们在发酵过程中发挥作用（为了保存，面团松散，发酵过程的改善而对有机物质进行微生物降解） 味道，消化率等）。 ），进行水解裂解（与 水）食品中的植酸。 因此，酸化全麦粉中的锌 面包 与未酸化的全麦面包相比，它具有更高的生物利用度。富含植酸盐的食物中锌的吸收还可以通过在动物体内高比例的动物蛋白来增加。 饮食例如吃全麦 面包 和奶酪在一起。 氨基 酸 肠道蛋白质消化过程中释放的锌与锌结合，从而防止了不可吸收的植酸锌复合物的形成。 除了列出的饮食成分外，还可以调节诸如pH和消化强度等内腔条件， 肝，胰腺（胰腺）和 肾 功能，寄生虫病，感染，手术程序， 应力及 激素 如系列2 前列腺素 （来自花生四烯酸（ω-6脂肪酸）的组织激素）也会影响肠道锌的吸收。 前列腺素-E2（PGE2）促进锌通过肠壁转运进入血流，而前列腺素-F2（PGF2）导致锌吸收减少。
在体内的运输和分配
平均 浓度 锌的含量约为20-30 mg / kg体重，相当于成人体内的总含量约为1.5-2.5 g，锌代表了人体中仅次于铁的第二种最丰富的必需微量元素[3，6-8，19，23 ]。 在组织和器官中，大多数锌（95-98％）存在于细胞内（细胞内）。 在细胞外空间（细胞外）仅发现一小部分人体锌。 细胞内和细胞外锌都主要与蛋白质结合。 最高的组织器官 浓度 锌包括 鸢尾花 （由调节光的入射的色素着色的眼睛的光圈）和眼睛的视网膜（视网膜）（睾丸), 前列腺，胰岛的胰岛（胰脏中细胞的集合，两者均会记录） 血液 葡萄糖 水平和生产和分泌/秘密 胰岛素），骨头， 肝, 肾, 头发, 皮肤 和 钉子和尿 膀胱 和 心肌层 (心 肌肉）。 就数量而言，肌肉（60％，约1,500毫克）和骨骼（20-30％，约500-800毫克）含有最多的锌。 在上述组织和器官的细胞中，锌是许多人体器官中不可或缺的组成部分和/或辅助因子 酶，尤其是氧化还原酶（催化氧化和还原反应的酶）和水解酶（水解与酶裂解化合物的酶（通过与 水））。 另外，细胞内锌与金属硫蛋白部分结合，金属硫蛋白的合成是由锌浓度升高引起的。 MT会储存过量的锌，并使其可用于细胞内功能。 MT表达的诱导也通过 激素，如 糖皮质激素 （类固醇 激素 来自肾上腺皮质）， 胰高血糖素 （肽激素负责增加 血液 葡萄糖 水平）和肾上腺素（应力 激素和 神经递质 肾上腺髓质），尤其是在疾病和 应力 并导致锌在生物体内的重新分布。 例如，在 胰岛素依赖 糖尿病 可以观察到锌的重新分布，血浆中的锌水平和 红细胞 和 白细胞 随着程度的增加而增加 高血糖 （血液升高 葡萄糖 级别）。 体内锌的总存量中只有约0.8％（〜20 mg）位于血液中（61-114 µmol / l），其中血浆中占12-22％，细胞血液中占78-88％ – 红细胞 （红细胞）， 白细胞 (白血细胞), 血小板。 在血浆中，一半以上的锌（〜67％）被松散地结合到 白蛋白 （球状蛋白质）和约三分之一与α-2-巨球蛋白（如铜蓝蛋白）紧密结合。 另外，绑定到 转铁蛋白 （β-球蛋白，主要负责铁的运输），γ-球蛋白，例如免疫球蛋白A和G（抗体）和氨基 酸，如半胱氨酸和组氨酸，可以观察到。 血浆锌浓度为11-17 µmol / l（70-110 µg / dl），并受性别，年龄，昼夜节律（体内节律），食物摄入量，蛋白质状态，激素状态，压力以及以下因素的调节机制的影响：吸收（吸收）和排泄（消除，其他因素[1-3、12、18、19、23]。急性期反应（对组织损伤的急性炎性反应是人体的非特异性免疫反应），体力消耗，压力，感染，慢性疾病，低蛋白血症（减少 白蛋白 血浆中的浓度）， 口服避孕药 （避孕药），以及 怀孕 铅 增加锌对组织的吸收，从而降低血清锌浓度，皮质类固醇（肾上腺皮质的类固醇激素），细胞因子（调节细胞生长和分化的蛋白质），例如白细胞介素-1和白细胞介素-6，食物摄入和血液采样期间静脉充血导致血清锌浓度增加。 血清锌水平对边际（边界）摄入量或 营养不良 以及分解代谢（分解代谢），因为通过从肌肉和/或骨骼组织中释放锌可以使其保持恒定。 因此，即使在缺乏状态下，锌血清浓度仍可以在正常范围内，这就是为什么锌血清水平仅非常有限地用于确定锌状态的原因。 在成年人中，每血细胞中的锌浓度 白细胞 超过 血小板 和 红细胞 大约是25倍。相对于全血中的含量，红细胞含量为80-84％， 血小板 约4％的白细胞和约3％的锌。 在红细胞中，锌主要存在于碳酸酐酶（催化锌的转化的依赖锌的酶）中（80-88％）。 碳 二氧化碳和 水 至 加氢 碳酸盐反之亦然：CO2 + H2O↔HCO3- + H +），大约5％结合到Cu / Zn超氧化物歧化酶上（依赖铜和锌 抗氧化剂 将超氧阴离子转化为 加氢 过氧化物：2O2- + 2H +→H2O2 + O2）。 在白细胞中，微量元素主要与碱性磷酸酶（锌依赖性酶 磷酸盐 来自各种团体 分子，例如蛋白质，通过水解裂解 磷酸 酯，并且在碱性pH值下最有效）。 除了 酶 如图所示，取决于细胞的锌状态，血细胞中存在的锌与金属硫蛋白结合。 到目前为止，人体中最富含锌的分泌物是 精子，其锌浓度比血浆中的锌浓度高出100倍。与微量元素铁相比，该生物体的锌储藏量不大。 具有代谢活性或可快速交换的锌库相对较小，为2.4-2.8 mmol（157-183 mg）。 它主要由血浆中的锌代表， 肝，胰腺 肾 和 脾，可以在快速吸收后相对快速地释放微量元素。 另一方面，器官和组织（例如骨骼，肌肉和红血球（红血球））会缓慢吸收锌并保留很长一段时间， 管理 of 维生素D 增加保留率。 代谢活跃的锌库的体积很小，是边际摄入能够迅速实现的原因 铅 如果对摄入的适应（调整）受到干扰，则会出现症状不足的症状。 因此，饮食中连续摄入锌是必不可少的。 许多跨膜运输载体参与其中。 分配 和锌在细胞间和细胞内水平的调节。 虽然DMT-1将Zn2 +转运到细胞中，但特定的锌转运蛋白（ZnT-1至ZnT-4）负责将Zn2 +转运进细胞和从细胞中转运出来，而ZnT-1和ZnT-2仅充当出口者。 DMT-1和ZnT的表达发生在许多不同的器官和组织中。 例如，ZnT-1主要表达于 小肠 而ZnT-3仅在 脑 和睾丸。 后者的运输系统导致锌的囊泡积聚，提示参与精子发生。 DMT-1和ZnT-1至ZnT-4的合成位置和合成程度受荷尔蒙因素以及个体营养和营养素的影响。 健康 状态–与金属硫蛋白浓度无关...例如，急性炎症反应，感染和应激，皮质类固醇（肾上腺皮质的类固醇激素）和细胞因子（调节细胞生长和分化的蛋白质）分别诱导跨膜细胞内表达的增加转运载体，从而增加Zn2 +进入组织细胞的吸收以及Zn2 +释放到血液中。
排泄
锌主要通过粪便经肠道排泄（约90％）。 这包括食物中未吸收的锌和脱落的肠上皮细胞（小肠细胞）中的锌 上皮）。 此外，胰腺（胰腺），胆汁（胆汁）和肠（肠）分泌物，它们会将微量元素释放到肠腔中。 在很小的程度上（≤10％），锌通过肾脏从尿液中排出。 其他损失通过 皮肤, 头发，汗水，精液和月经周期。 与微量元素铜相似，锌的动态平衡（维持恒定的内部环境）除肠内吸收外，还主要通过肠内排泄（通过肠排泄）来调节。 随着口服摄入量的增加，粪便中锌的排泄也增加（<0.1至数毫克/天），反之亦然。 相反，肾脏锌排泄水平（150-800 µg / d）不受锌供应的影响-只要没有明显的锌 锌缺乏症。 在各种情况下，例如饥饿和术后（手术后）以及疾病，例如 肾病综合征 （肾小球疾病）， 糖尿病 慢性的 酒精 食用，酒精性肝硬化（终末期慢性肝病）和 卟啉症 （以红血球色素血红素的生物合成紊乱为特征的遗传性代谢疾病），肾锌排泄可能增加。 锌的总周转相对缓慢。 锌的生物半衰期为250-500天，这可能是由于锌的 皮肤，骨骼和骨骼肌。
