维生素E:缺乏症状

维生素E 缺乏主要不是由于饮食摄入不足而发生的,因为混合饲料中存在足够量的维生素E 饮食. 维生素E 缺乏症通常是由于先天性或后天性疾病而发展的。 最常见的是脂肪消化不良的疾病,例如直浇道,短肠综合症, 囊性纤维化和A-β脂蛋白血症。 脂肪同化障碍的特点是缺乏饮食利用 脂肪酸 或脂溶性的 维生素 由于肠内缺乏酶促裂解(消化不良)或 吸收 缺陷(吸收不良)。 在次优的情况下 维生素E 供应或边际缺陷,氧化的已知病理后果 应力 由于不足 抗氧化剂 防御系统只有在更长的时间后才会显现。 氧化应激与糖尿病的发病机制有关

  • 肿瘤疾病
  • 动脉粥样硬化分别为冠心病(CHD)
  • 白内障(白内障)
  • 神经退行性疾病,例如 帕金森氏病, 阿尔茨海默氏病.
  • 疾病相关的后遗症,例如再灌注损伤 .

急性症状仅在非常严重的维生素E缺乏症状态下可见。 由于维他命E是在 营养不良 从储存库中的大型存储库中长期少量摄取脂肪,到装满储存库的成年人大约需要1-2年,才能观察到临床症状。 维生素E缺乏症的典型体征

  • 缩短使用寿命 红细胞 (红 血液 细胞)和增加的溶血趋势,增加了细胞的降解或崩解 红细胞 由于破坏 细胞膜.
  • 根据最新发现,影响多种酶(特别是膜酶)的活性(增加和减少)目前已知有147种不同的酶和酶系统受维生素E缺乏症的影响

脂质过氧化增加 血液 和组织。
维生素E的主要生物学功能是脂溶性 抗氧化剂 防止破坏多不饱和分子 脂肪酸 (例如亚油酸,花生四烯酸,二十二碳六烯酸)通过脂质在组织,细胞,细胞器和人造系统中的过氧化过程,从而保护膜 血脂,脂蛋白和储库脂质。 如果体内维生素E储备不足,脂质过氧化会 血液 和组织增加。 在测量的基础上,增加了脂质过氧化产物,例如丙二醛,氢过氧化物 脂肪酸维生素E血浆浓度低的个体中可以检测到荧光产物,乙烷和戊烷。 由于不足 抗氧化剂 保护系统和由于维生素E缺乏引起的血浆脂质过氧化产物的增加 应力 在体内增加,增加了患上与激进有关的疾病的风险。 神经肌肉疾病

  • 肌病由于肌肉组织发炎,肌肉无力和血浆增加而引起的肌肉细胞疾病 肌酸激酶,尿肌酸排泄增加,提示肌膜损伤。
  • 周围神经病变 神经系统,神经系统疾病,神经肌肉信息传递障碍,深度敏感性障碍,内在反射失调 反射 ,共济失调症 协调 动作和 平衡 有关眼睛运动,参与言语和言语行为的肌肉, , 颈部,躯干,四肢,脑病的病理变化 .

早产儿缺乏症

早产婴儿的维生素E储存量很低,肠道未成熟 吸收 亲脂性物质。 另外,由于增长和发展,现阶段需求增加。 最后,明显的缺乏症状在早产婴儿中尤其常见,例如。

  • 降低半衰期 红细胞 (红细胞)溶血 贫血 红细胞缺乏是由于红细胞降解或腐烂增加所致。
  • 支气管肺发育不良(慢性肺部疾病,由于称为呼吸窘迫综合征的疾病,必须通过人工呼吸延长早产儿的时间,同时需要补充氧气),这是因为肺表面活性物质(表面活性物质位于呼吸道的衬里)肺)由脂质和蛋白质组成,在缺乏维生素E的情况下无法防御氧化攻击,无法充分发挥其功能
  • 血管疾病分别为脑室出血和颅内出血(脑出血)
  • 视网膜后纤维状增生 视神经 和视网膜在玻璃体区域混浊。