维生素D 代表一个 通用 具有生物活性的山固类固醇的术语（类固醇中的B环是开放的）。 具有医学意义的是：
- 麦角固醇（维生素原）→维生素D2（麦角钙化醇）–存在于植物性食品中。
- 7-脱氢胆固醇（原维生素原）→维生素D3（胆钙化固醇）–存在于动物性食品中。
- 骨化二醇（25-羟基胆钙化固醇，25-OH-D3）–内源合成 肝.
- 骨化三醇（1,25-二羟基胆钙化固醇，1,25-（OH）2-D3）–肾脏的内源性合成； 荷尔蒙有效形式
在结构上，像所有类固醇一样，维生素D2和D3包含典型的环系统 胆固醇 （A，B，C，D），其中B环断开。 维生素D的量以重量单位表示：
- 1国际单位（IU）等于0.025微克 维生素D.
- 1 µg相当于40 IU维生素D
综合
维生素D3内源性合成的起始物质 皮肤 是7-脱氢胆固醇这种维生素原的含量最高 浓度 在基底的基底层（基底层）和棘层（棘细胞层）中 皮肤 并从 胆固醇 在肠内 黏膜 （肠粘膜）和 肝 通过脱氢酶的作用（加氢-分解酶）。 后者又可以在肠道内源性合成 黏膜 （肠粘膜）和 肝 并通过动物性食物摄取。 在波长为280-315 nm的UV-B辐射的影响下，最大作用约为295 nm，第一步，光化学反应导致B环在甾烷骨架中分裂，从而导致B环的转化。将7-脱氢胆固醇转化为维生素原D3。 在第二步中，前维生素D3通过不依赖光的热异构化（分子转化为另一种异构体）转化为维生素D3 [2-4、6、11]。 维生素D2可以从麦角固醇内源性合成。 麦角固醇源自植物生物，并通过食用植物性食物进入人体。 类似于内源性维生素D3的合成，维生素D2是从麦角固醇中合成的。 皮肤 在UV-B光的作用下受光化学反应的影响，然后发生光不依赖于的热异构化（在热的作用下分子转化为另一种异构体）。 每天超过50％ 维生素D 内生性生产满足了需求。高维生素血症 长时间暴露于UV-B辐射是不可能的，因为在维生素D3之上 浓度 在10-脱氢胆固醇原始含量的15-7％中，维生素原D3和维生素D3均转化为非活性异构体。 维生素D的合成速率取决于几个因素，例如：
- 季节
- 居住地（纬度）
- 工业集聚区中空气污染，臭氧污染的程度。
- 留在户外
- 使用具有防晒系数（> 5）的防晒霜
- 出于宗教原因的身体覆盖
- 肤色和色素沉着
- 皮肤疾病，烧伤
- 年龄
吸收
像所有脂溶性维生素一样，维生素D在上消化道的小肠中被吸收（吸收），这是脂肪消化的一部分，即饮食中的脂肪作为亲脂性（脂溶性）分子和胆汁酸的转运体，从而增溶（增加）。溶解度）和胶束（使脂溶性物质在水溶液中可运输的形式的运输球）对于最佳肠吸收（通过肠吸收）是必需的。 饮食中的维生素D进入小肠，并作为混合胶束的成分通过被动扩散吸收进入肠上皮细胞（小肠上皮细胞）。 吸收高度取决于同时供应的脂质的类型和数量。 在细胞内（细胞内），维生素D的掺入（摄取）发生在乳糜微粒（富含脂质的脂蛋白）中，乳糜微粒通过淋巴将维生素D转运到外周循环中。 通过完整的肝/胆囊，胰腺（胰腺）和小肠功能，以及摄入足够的饮食脂肪，约80％的饮食（饮食）维生素D被吸收。
在体内的运输和分配
在运输到肝脏的过程中，乳糜微粒被降解成乳糜微粒残留物（低脂乳糜微粒残留颗粒），吸收的维生素D被转移到特定的维生素D结合蛋白（DBP）上。 皮肤中合成的维生素D释放到血液中，也被运输到与DBP结合的肝脏.DBP与维生素D2和维生素D3以及羟基化（含OH基团）的维生素D结合.DBP与维生素结合D2和维生素D3。 血清 浓度 DBP的比值是上述配体（结合配偶体）的约20倍。 假定在正常条件下，只有3-5％的DBP结合能力饱和。 维生素D3主要存储在脂肪和肌肉中，具有较长的生物半衰期。
生物转化
在肝脏和 肾，维生素D3转换为 骨化三醇 （1,25-二羟基胆钙化固醇，1,25-（OH）2-D3）是一种具有代谢活性的维生素D激素，它通过双重羟基化作用（插入OH基团）。 第一次羟基化反应发生在 线粒体 （「能源发电厂」）或肝脏的微粒体（膜受限的小囊泡），且程度较小的 肾 和肠，通过25-羟化酶（一种酶）将维生素D3转化为25-羟胆钙化醇（25-OH-D3，骨化二醇）。 1-α-羟化酶介导了 线粒体 近端肾小管（肾小管）。 该酶将与DBP结合的25-OH-D3从肝脏转化为 肾 通过将另一个OH基团插入具有生物活性的1,25-（OH）2-D3，可在靶器官（包括 小肠，骨骼，肾脏和 甲状旁腺。 在其他具有自分泌的维生素D受体的组织中也发现了1-α-羟化酶的低活性 激素 作用于分泌细胞本身）或旁分泌功能（释放的激素作用于周围环境中的细胞），例如 结肠, 前列腺，乳房和 免疫系统 [2-4、6、7、10、11]。 在另一种羟化步骤中，可以将25-OH-D3转化为24,25-（OH）2-D3 线粒体 24-羟化酶的作用导致肾小管近端肾小管迄今为止，该羟基化反应被认为是降解步骤，其中生成了无效的代谢物（中间体）。 然而，现在认为24,25-二羟基胆钙化固醇在骨代谢中具有功能[2-4，10，11]。 25-OH-D3是血浆中循环的主要维生素D代谢产物，是维生素D3供应状态的最佳指示。 循环中的1,25-（OH）2-D3的浓度由血浆中的 甲状旁腺激素 （PTH）和维生素D和 钙 级别。 高钙血症（钙 过量）和升高的维生素D水平可提高24-羟化酶活性，同时抑制1-α-羟化酶活性。 相反，低钙血症（钙 缺乏）和低磷血症（磷酸盐 不足） 铅 通过刺激PTH产生来增加1-α-羟化酶的活性[1-3、6、7、10]。
维生素D2和维生素D3的等效物
先前确定的维生素D2和维生素D3的等效性和互换性观点已被最近的药代动力学研究驳斥。 在他们的工作中，Trang等。 在分别补充1.7 IU维生素D25和维生素D3 3周后，发现补充维生素D2的受试者血清4,000-OH-D2的浓度高3倍。 结论是，在绝经后的骨质疏松妇女中进行了三个月的干预，与通常建议的每日维生素D2相比，口服维生素D3的剂量要高得多 剂量 800 IU以达到足够的血清25-OH-D3水平。 此外，与维生素D2相比，维生素D3代谢产物与血浆维生素D结合蛋白的结合力较低，非生理代谢，并且半衰期较短。 磨牙 维生素D 2水平不建议补充或强化食物。
排泄
维生素D及其代谢产物主要通过 胆汁 并且仅在很小的程度上是肾脏。
