抗氧化保护
维生素C 是重要的 抗氧化剂 在我们身体的水环境中。 作为“自由基清除剂”，它特别清除有毒物质 氧气 自由基，例如超氧化物， 加氢 过氧化物，单线态氧以及羟基和过氧自由基。 这样可以防止它们渗透到脂质系统中，从而防止脂质过氧化。 这 抗氧化剂 属性 维生素C 在细胞和体液免疫防御中都起着至关重要的作用。 此外，抗坏血酸可保护DNA（遗传信息载体）免受反应性损害 氧气 分子。 该 抗氧化剂 L-抗坏血酸的功能与生化酶的生化相互作用密切 维生素 A和E，以及 类胡萝卜素前景是 维生素C 再生生育酚自由基。 存在于细胞质水介质中的维生素C转化为脱氢抗坏血酸或被谷胱甘肽转化为维生素C 维生素E 自由基先前从脂质相“倾倒”到水相中。 随后， 维生素E “翻转”回到亲脂相以再次作为抗氧化剂有效。这样，L-抗坏血酸发挥“生育酚保护作用”并支持 维生素E 其抗氧化活性。
羟化反应
在羟基化反应中，脱氢抗坏血酸形式的维生素C充当电子受体。 另一方面，它以L-抗坏血酸的形式提供电子或参与电子转移。羟基化反应– 胶原 生物合成用作胶原蛋白的辅助因子生物合成代表抗坏血酸最重要的生化功能之一。 在胶原结缔组织和支持组织中，脯氨酸羟化为羟脯氨酸和 赖氨酸 在维生素C的帮助下发生羟基赖氨酸的代谢。 胶原 通过形成三重螺旋而有助于其稳定，并有助于形成交联。 因此，抗坏血酸对于 伤口愈合，疤痕的形成和生长（新骨， 软骨及 牙本质 与羟基化反应无关，L-抗坏血酸促进 胶原 训练 基因 在成纤维细胞中表达。 大概是反应性的参与 醛类 由抗坏血酸依赖性还原Fe3 +（非血红素 铁Fe 2+（血红素铁）对于该机制很重要。 它们刺激成纤维细胞中胶原蛋白的转录。 此外，抗坏血酸支持维生素C的发展和成熟。 软骨。 根据调查，碱性磷酸酶（AP，ALP，特定于骨骼的也包括骨蛋白酶）的增加；是 酶 水解 磷酸 酯）以及成熟软骨细胞的调节作用都可以在抗坏血酸的影响下进行。 羟基化反应–类固醇的生物合成在类固醇的羟基化反应和形成类固醇的过程中，需要L-抗坏血酸 胆固醇-7-羟化酶–胆固醇降解为 胆汁酸。合成 糖皮质激素 ，在 肾上腺 也是抗坏血酸依赖的。 糖皮质激素 皮质醇 一 应力 激素 肾上腺皮质的分泌，在身体和情绪上会大量分泌 应力. 皮质醇 调节盐和 水 平衡，干预蛋白质和碳水化合物的代谢并增加 脂肪燃烧。 最后，由于提供了 葡萄糖 和脂肪分解。 因为 皮质醇 还具有抗炎（抗炎）和免疫抑制作用，这对于应对 应力缺乏抗坏血酸会导致糖皮质激素合成减少。 最终皮质醇水平低 铅 降低应激反应。羟基化反应– 叶酸 合成L-抗坏血酸参与叶酸向活性形式四氢叶酸的转化，并保护B族维生素免受氧化。 羟化反应–氨基酸合成此外，维生素C是各种新陈代谢所必需的 氨基酸，如 tryptophan, 羟色胺 和酪氨酸。 羟基化反应 tryptophan 到5-羟基色氨酸–的前体 羟色胺 –需要脱氢抗坏血酸。加氢氧化反应–儿茶酚胺的生物合成抗坏血酸是 多巴胺 β-羟化酶，因此是多巴胺羟化为 去甲肾上腺素在此反应过程中，L-抗坏血酸被氧化为脱氢抗坏血酸（DHA），释放出 加氢。 在特定蛋白质细胞色素b561的影响下，在此过程中形成的中间体半脱氢抗坏血酸被转化回抗坏血酸，然后可用于进一步的羟基化反应。 去甲肾上腺素 合成中，抗坏血酸也负责生物的合成 肾上腺素.
肉碱-生物合成
左旋肉碱是由两个 氨基酸 赖氨酸 和 蛋氨酸。 在此化学过程中，不得缺少L-抗坏血酸。 乙 维生素 烟酸和 吡哆醇 肉碱的生物合成也是必不可少的。引入长链需要肉碱 脂肪酸 到 线粒体 因此用于能源生产。 当抗坏血酸储存量低时，肌肉缺乏肉碱，这会 铅 脂肪酸氧化紊乱，最终导致虚弱和 疲劳.
对神经内分泌激素的影响
哌啶基甘氨酸-α-酰胺化单加氧酶（PAM）是一种以可溶性形式存在的酶，主要存在于 垂体 膜状地在 心。 在L-抗坏血酸的帮助下， 铜 和分子 氧气，PAM催化α酰胺化。在抗坏血酸缺乏症中，PAM活性降低。 结果，α-酰胺化不能有效地进行。 这对于分别展开以下肽和神经内分泌激素的生物活性至关重要：
- 炸弹蛋白*
- 降钙素
- 胆囊收缩素
- CRH（促肾上腺皮质激素释放激素）
- 胃泌素
- GRF（促性腺激素释放因子）。
- TRH（促甲状腺激素释放激素）
- 黑激素
- 卵泡蛋白
- Vasopressin
抗坏血酸在酪氨酸代谢中占有特殊的位置。 在那里，它保留了对羟基苯丙酮丙酮酸羟化酶不受其底物的抑制。 在患有酪氨酸血症的早产儿中，即使小剂量的抗坏血酸也足以增加或正常化血清酪氨酸水平。
铁代谢
植酸/植酸盐（谷物中， 玉米，大米以及全谷物和大豆产品）， 丹宁 （在 咖啡 和茶），和 茶多酚 （在 红茶）与 铁 从而抑制铁 吸收。 通过减弱其作用，抗坏血酸可增加肠溶 铁 吸收最重要的是 生物利用度 同时供应抗坏血酸可显着增加非血红素植物铁的含量。 通过将Fe3 +还原为Fe2 +，抗坏血酸可以改善 吸收 非血红素铁的3-4倍，并刺激其掺入铁存储蛋白中 铁蛋白。 此外，该 水可溶性维生素增加了维生素的稳定性 铁蛋白 铁心。
排毒反应
有毒代谢物，异种生物（例如除草剂，环境毒素）和 毒品 被抗坏血酸作为辅因子参与排毒的混合功能氧化酶位于 肝 微粒体和该过程中所需的许多羟基化反应。 这 排毒 机理可以在L-抗坏血酸作为自由基清除剂的基本功能中得到解释。 L-抗坏血酸刺激依赖细胞色素P-450的合成 酶 能够解毒有毒物质并提供保护，防止氧自由基使之失活。此外，抗坏血酸可降低 硒, 铅，钒以及 镉。 在胃液的生理pH值下，亚硝酸盐可由饮食中的亚硝酸盐形成，并且无处不在 胺，这可能会损坏 肝 并促进恶性（恶性）肿瘤的形成。L-抗坏血酸能够抑制这些肝毒性和致癌性（癌症-引起）亚硝胺。
蛋白质的糖化
糖化 蛋白质 是蛋白质（白蛋白）反应的结果， 碳水化合物 or 糖 分子，这会使两个结构粘在一起。 这些粘附使蛋白质结构无法使用。 血红蛋白 （红 血液 颜料）。 糖化的 血红蛋白 – HbA1 –用作体内糖化程度的标志。 这种形式的氧气在氧气输送中是无用的。 血液 L-抗坏血酸可通过竞争性抑制蛋白质的氨基来减少蛋白质的糖化作用。 因此，在糖尿病患者中，每天补充1克L-抗坏血酸三个月期间，色谱确定的HbA1降低16％，果糖胺降低33％。因此，补充L-抗坏血酸可能有助于降低风险晚期糖尿病损害的发生。 * Bombesin属于神经内分泌 激素 或释放激素。 作为一种寡肽–由3-14个组成 氨基酸 –它是从 下丘脑 到 垂体 通过门脉血管系统。 轰炸蛋白在 下丘脑 （促生长激素），尤其是在 神经系统 （APUD系统中具有共同吸收和脱羧能力的细胞 胺 或其前体，即形成多肽 激素）和十二指肠 黏膜 （粘膜的 十二指肠）。 神经激素刺激垂体前叶中促性腺激素的形成和分泌。 此外，蛙皮素刺激 胃酸, 胃泌素和胆囊收缩素的分泌。
