硒 作为其不可或缺的组成部分履行其职能 蛋白质 和 酶， 分别。 相关的 酶 包括 硒含谷胱甘肽过氧化物酶（GPxs），脱碘酶-1、2和3-型，硫氧还蛋白还原酶（TrxR），硒蛋白P和W以及硒磷酸合成酶。硒 缺乏会导致这些活动的丧失 蛋白质.
硒依赖性酶
谷胱甘肽过氧化物酶四种已知的谷胱甘肽过氧化物酶包括胞质GPx，胃肠道GPx，血浆GPx和磷脂氢过氧化物GPx。 虽然这些含硒中的每一种 酶 有其特定的功能，它们共同承担消除 氧气 自由基，特别是分别在细胞质和线粒体基质的水性环境中，因此有助于防止氧化损伤。 为此，富硒 蛋白质 减少有机物 过氧化物 如 加氢 过氧化物和脂质过氧化氢 水. 氢 自然界中任何地方的原子都能形成过氧化物（H2O2） 氧气 行动 水。 它是在空气中无机和有机物质氧化过程中以及许多生物氧化过程（例如呼吸或发酵）过程中形成的。 如果 过氧化物 没有分解，他们可以 铅 对细胞和组织的损害。 含硒的谷胱甘肽过氧化物酶主要存在于 红细胞 （红 血液 细胞），血小板（血液） 血小板），吞噬细胞（清除细胞）等 肝 并在眼里。 这些元素在硒摄入量为60-80 µg /天时达到其最大活性。 此外，硒在人体中的浓度很高。 甲状腺。 充足的硒摄入对于正常的甲状腺功能至关重要。 硒作为谷胱甘肽过氧化物酶的一种成分，可以保护内分泌器官免受 加氢 甲状腺激素合成过程中过氧化物的侵袭。 谷胱甘肽过氧化物酶与 维生素E 在消除 氧气 部首。 维生素E 是脂溶性维生素，因此会发挥其作用 抗氧化剂 在膜结构中的作用。 硒和 维生素E 可以互相替代。 如果维生素E的供应良好，则可以在硒缺乏时清除细胞质溶胶中形成的氧自由基，并保护膜免受氧化损伤。 相反，如果硒供应充足，则含硒的谷胱甘肽过氧化物酶也可以通过去除维生素E来弥补维生素E的缺乏。 过氧化物 在细胞质中，从而保护膜免于脂质过氧化。 脱碘酶作为1型碘甲状腺素5'-脱碘酶的成分，主要存在于 肝, 肾，并且肌肉，硒在甲状腺的激活和失活中很重要 激素。 脱碘酶催化激素原的转化 甲状腺素 （T4）转化为具有生物活性的甲状腺激素3,3'5-三碘甲甲状腺素（T3），以及将T3和反向T3（rT3）转化为非活性的3,3'二碘甲甲状腺素（T2）。 如果硒摄入不足，则血清T4与T3的比例会增加，这可能与甲状腺功能障碍有关。 同样，硒摄入量超过要求会导致甲状腺激素代谢发生变化。 通过调节从母体到母体的T4和T3的供应 胎儿 ，我们将参加 怀孕依赖硒的3型脱碘酶可保护胎儿免受过量的T3侵害。 3型脱碘酶也影响其他器官中T3的局部浓度，尤其是在 脑。 硒蛋白P和W硒蛋白P的功能尚未完全了解。 怀疑它作为细胞外的重要 抗氧化剂 –过氧化物的降解–保护生物膜免于脂质过氧化。 此外，硒蛋白P可能负责从细胞中动员硒。 肝 到其他器官，例如 脑 和 肾。 还讨论了蛋白质在重金属结合中的参与。 硒蛋白W主要存在于肌肉组织中，但也存在于肌肉组织中。 脑 和其他组织。 对其功能知之甚少。 但是，已经证明硒对人体的肌营养不良有积极影响。 管理。 硫氧还蛋白还原酶含硒的硫氧还蛋白还原酶家族（包括TrxR1，TrxR3和TGR）在还原氧化的硫氧还蛋白和其他物质如脱氢抗坏血酸和脂质氢过氧化物方面起着至关重要的作用。二硫化物的减少导致蛋白质因子和蛋白质折叠 桥梁。 另外，硒通过硫氧还蛋白还原酶参与肿瘤细胞的DNA生物合成，细胞生长和凋亡（程序性细胞死亡）。 另外，含硒的酶对于再生 抗氧化剂 维生素E.硒磷酸合成酶硒磷酸合成酶取决于充足的硒供应量，以控制其他硒蛋白的生物合成第一步。
其他硒蛋白
除上述蛋白质外，还有其他一些酶需要硒才能发挥最佳活性。 一个例子是分子量为34kDa的硒蛋白。 这主要存在于性腺和 前列腺 上皮。 因此，硒对于精子发生和繁殖（繁殖）必不可少。 根据研究，当硒缺乏时，雄性哺乳动物尤其变得不育（不育）。 此外，女性体内存在硒蛋白 卵巢，肾上腺和胰腺。 目前仍在研究许多硒蛋白的功能，它们可能在肿瘤发生中也很重要（癌症 发展）。
免疫功能
硒作为体液和细胞免疫的刺激物，具有多种免疫调节作用：
硒的这些作用取决于硒的摄入量。 由于摄入不足导致硒缺乏，以及微量元素过量都可能 铅 损害 免疫系统。 例如，硒缺乏会对谷胱甘肽过氧化物酶的活性产生负面影响，从而导致自由基形成增加和脂质氢过氧化物的积累增加。 反过来，这与促炎形成的增加有关 前列腺素.
重金属结合
硒能够保护人体免受有害 重金属 如 铅, 镉 和 水银。 痕量元素与维生素E形成难溶的生物惰性硒化物-蛋白质复合物 重金属，使它们无害。 最后， 吸收 铅 镉 和 水银 大大减少了。 过度接触 重金属 由于痕量元素必须不断提供以用于重金属结合，因此会显着增加对硒的需求。
