吡rid醇(维生素B6):定义,合成,吸收,转运和分布

维生素B6是3-羟基-2-甲基吡啶的所有维生素活性衍生物的统称。各个吡啶衍生物的区别在于它们在第四位的取代基不同 原子– C4。 取代基是甲基羟基,醛残基或甲基氨基。 因此,在 酒精 吡哆醇 或吡ido醇(PN),醛吡ido醛(PL)和 酰胺 吡ido胺(PM).PN,PL和PM可以在其第五个磷酸化 原子– C5 –给出 吡哆醇-5́-磷酸盐 (PNP),吡ido醛5′-磷酸(PLP)和吡ido胺5′-磷酸(PMP)。 所有6种衍生物都可以通过代谢方式相互转化,并表现出相同的维生素活性.5′-磷酸 酯PLP和PMP是实际的生物活性形式。 它们以辅酶的形式在生物体中发挥功能,并且对于许多酶促反应都是必不可少的。主要降解产物是4-吡ox酸(4-PA),由吡ido醛形成,没有已知的代谢功能。

发生率,稳定性和可用性

维生素B6几乎无处不在,存在于动植物来源的食物中。吡哆醇 主要存在于植物性食物中,而吡ido醛,吡ido胺及其 磷酸 酯主要存在于动物性食品中。在植物中发现的吡ox醇相对热稳定,在植物性食品的加工过程中仅产生很小的损失,最高可达20%。 另一方面,吡rid醛和吡ido胺是热不稳定的。 就这样 烹调 和浸出PL,PM及其废料的损失 磷酸 例如,肉中的酯含量约为30%至45%。 如果是 牛奶,由于以下原因,预计维生素B6的损失最多可达40% 消毒 维生素B6衍生物,特别是动物性食品中的维生素BXNUMX衍生物,对日光或紫外线极为敏感。 如果 牛奶 如果将其储存在透明的玻璃瓶中,由于暴露在阳光下,几个小时内维生素B6的含量可以降低50%。 B维生素主要取决于它们的结合形式。 在植物来源的食物中,例如大豆,白色 面包以及橙汁中,维生素B6的含量为0%至50%, 葡萄糖,作为糖基化物-吡ido醇5′-β-D-糖苷。热处理,某些植物性食品的紫外线照射和低水分贮藏 维生素B6和还原糖之间的反应,例如 葡萄糖,使糖基化物含量增加至82%[6,7]。 此外,吡ido醛和吡ido醛-5′-的还原结合磷酸盐蛋白质 可能发生。 这种结合是通过β-氨基的δ-氨基发生的。 赖氨酸 的残基 蛋白质。 这样产生的衍生物,例如δ-吡啶氧基赖氨酸,在生物学上是无活性的,甚至可能表现出抗维生素B6的活性。 蛋白质 or 氨基酸 损害 生物利用度 维生素B6。 因此,糖基化物和结合蛋白质的B6维生素具有 吸收 与游离吡ido醇相比,吡醇的含量仅为50-60%。在动物源性食品中没有检测到吡ido醇苷。 因此,动物性食物中的维生素B6含量较高 生物利用度 而不是植物性食物。 能够合成维生素B6并增加吡ido醇的可用量。 胃肠道疾病减少细菌维生素B6的合成。 此外,由于运输工具损坏, 黏膜 (粘膜的 小肠)或缺乏酶系统, 生物利用度 or 吸收 维生素B6的摄入量显着减少。利尿-肾脏排泄量增加-以及摄入 膳食纤维 还导致吡ido醇的可用性降低。 在利尿期间,由于维生素B6的含量不断增加,尿液中的维生素BXNUMX越来越多 溶解度。 这类似于 膳食纤维。由于它们具有形成凝胶的能力-“笼效应”- 膳食纤维 剥夺了维生素B6的 吸收 并通过肾脏将其从机体中清除。此外,维生素B6与药物相互作用。 例如, 结核抑制剂,如 异烟肼,增加维生素B6的肾脏排泄,同时形成form复合物,导致维生素失活。类似地, 口服避孕药 –避孕药- 降压药,例如肼屈嗪和青霉胺会减少维生素B6的可用量。

吸收

食物摄入的维生素B6在整个过程中都被吸收 小肠,尤其是在空肠中-空肠。 为了被肠细胞(小肠细胞)吸收 黏膜 或粘膜),则B6维生素与 磷酸盐 or 葡萄糖 必须首先在肠腔中被非特异性磷酸酶或葡糖苷酶水解。 在此过程中,磷酸酯和葡萄糖残基通过与B6衍生物反应从BXNUMX衍生物上裂解下来。 。 吡ido醇,吡ido醛和吡x胺以游离的,未结合的形式,然后以非饱和的被动机制进入肠上皮细胞。 估计吸收率为70-75%。在肠上皮细胞中,PN,PL和PM在C5的催化下在CXNUMX的作用下被磷酸化。 依赖性吡ido醛激酶。 这种重新磷酸化的目的是在生物体内保留维生素B6的形式-代谢捕获。在将B6衍生物释放到体内之前 血液 在肠上皮细胞的基底外侧膜上,再次发生去磷酸化。

运输和储存

吸收的维生素B6通过门静脉进入肝脏,但也可以通过血流转运到周围组织,例如肌肉。 在肝细胞(肝细胞)或周围组织的细胞中,PN,PL和PM立即被磷酸化,随后形成具有代谢活性的吡pyr醛5'-磷酸形成。 为此,首先在锌依赖性吡ido醛激酶的帮助下将磷酸基团添加到PN,PL和PM中,生成PNP,PLP和PMP。 第二步,依赖维生素B2的吡ido醇磷酸氧化酶导致PNP和PMP氧化,合成5'-磷酸吡ido醛。通过各种转氨酶,PLP和PMP可在细胞内可逆地相互转化。 还可以通过磷酸酶将PNP重新磷酸化为PN,将PLP还原为PL,将PMP还原为PM。维生素B6维生素从肝细胞以及周围组织的细胞中释放到血液中。在血浆中,维生素总量的90%以上B6以吡ido醛和磷酸吡ido醛存在。 血浆PLP仅来自肝脏。 PL和PLP在血液中的运输一方面与白蛋白有关,另一方面在红血球(红细胞)中发生。 尽管除PLP依赖性酶外,红细胞中的PLP主要与血红蛋白的β链的N末端缬氨酸结合,但PL与血红蛋白的α链的N末端缬氨酸有关。 PLP,吡ido醇和4-吡啶氧酸在血浆中自由存在。 因此,PN和4-PA在肾脏中很容易被肾小球滤过,并在尿液中迅速清除。要重新从血液中进入周围组织,磷酸化的B6衍生物必须被血浆中的碱性磷酸酶水解才能从血浆中释放出来。这个复杂。 B6维生素只能以其去磷酸化形式穿透细胞膜。 在细胞内,磷酸基团再次通过锌依赖性吡ido糖碱酶与它们连接。 随后PNP和PMP大部分转化为实际的活性形式PLP。在各种组织和器官中,尤其是在肌肉组织中,PLP作为辅酶参与了许多酶促反应。 6′-磷酸吡ido醛的形式,约5毫克,有充足的供应,分布在肌肉和肝脏之间。 发现体内100%的PLP与肌肉中的糖原磷酸化酶结合。 剩余的B80储存在肝脏中。 在血浆中仅发现6%。最后,酶结合的吡ido醛0.1'-磷酸代表维生素B5最重要的储存形式。

降解和排泄

在肾脏中,非酶结合的5'-吡pyr醛6'-磷酸的磷酸基团也被磷酸酶切割。 在维生素B4依赖的醛氧化酶和维生素B2依赖的醛脱氢酶的影响下,生成的吡x醛不可逆地转化为生物无效的维生素B3形式的4-吡啶氧酸。6-PA是主要的降解产物和主要的排泄形式。维生素B6的新陈代谢。 通过尿液中的肾脏可以消除这种酸。当维生素B6的摄入量特别高时,其他非磷酸化形式的维生素BXNUMX化合物(例如PN,PL和PM)也会从肾脏排泄出去。